SISTEMA ESPECIFICO DE CONDUCCION ELECTRICA INTRACARDIACO

En el corazón podemos definir, perfectamente diferenciadas, dos tipos de fibras musculares; las denominadas banales, base de la contracción muscular miocárdica y las fibras musculares específicas que son una modificación muy particular de fibras musculares, de las cuales depende la producción y conducción de los estímulos eléctricos .

Una de las principales características cardiacas es que se trata de un órgano con cierta capacidad de autonomía, ya que si bien tiene una serie importante de mecanismos externos de regulación y control, es capaz de generar sus propios estímulos, con una frecuencia y ritmo determinados según la especie, raza, sexo, edad y condición física .

Este automatismo o autonomía eléctrica cardiaca depende de forma exclusiva de las fibras miocárdicas específicas del sistema de conducción. Este tejido especializado de conducción está constituido por los siguientes elementos :

a) NODULO SINUSAL ( NSA ), sino-auricular, sino-atrial o de Keith-Flack, quienes lo describieron por primera vez en 1907. Es el marcapasos fisiológico del corazón y es el punto donde se inicia el potencial eléctrico, al ser la estructura de mayor ritmicidad, automatismo y cronotropismo, es la estructura que comanda la actividad cardiaca .

Su localización anatómica es en el denominado "sulcus terminalis", en el ángulo formado por la vena cava craneal y su desembocadura en la aurícula derecha .

Este nódulo sinusal está formado por fibras miocárdicas especializadas rodeadas de un tejido conectivo fibroelástico denso, las células que componen estas fibras son especialmente ricas en glucógeno .

b) NODULO AURICULO-VENTRICULAR; ( NAV ) o nódulo átrio-ventricular o de Tawara, quien lo describió en 1906. Es el encargado de conducir los estímulos desde las aurículas a los ventrículos y modular estos impulsos. Tras el nódulo sinusal es el segundo elemento en cuanto a ritmicidad y puede tomar el papel de marcapasos en condiciones patológicas cuando aumenta su ritmicidad o cuando la del nódulo sinusal disminuye por debajo de límites aceptables .

Se sitúa por encima de la válvula tricúspide, al igual que el sinusal, en corazón derecho, en la unión de las porciones caudales y ventrales del tabique interauricular con la aurícula derecha .

Es una estructura integrada en el sistema intrínseco ya que se comunica con el nódulo sinusal por el llamado tramo internodal que está constituido por varios haces de fibras de conducción y está a su vez comunicado con el haz de His que conduce el estímulo a los ventrículos .

Está constituido por fibras parecidas a las del nódulo sinusal, con menor número de miofibrillas que las fibras musculares miocárdicas banales .

c) HAZ DE HIS; descrito por His en 1893, es una estructura que surge del nódulo aurículo-ventricular y discurre en dirección craneal y ventral, bifurcándose posteriormente en dos ramas; derecha e izquierda .

Sus fibras también son ricas en glucógeno y poseen escaso tejido conectivo intercalado .

La rama izquierda del haz de His se divide a escasa distancia de su nacimiento formando el FASCICULO ANTERIOR y el FASCICULO POSTERIOR IZQUIERDOS y se extiende por la cara izquierda del tabique interventricular, para continuar con las FIBRAS DE PURKINJE en la división del tercio apical y medio del lado izquierdo del tabique interventricular .

La RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS desciende a lo largo de la cara derecha del tabique interventricular para terminar y ramificarse en las FIBRAS DE PURKINJE, en la zona más apical de la cara derecha del tabique interventricular .

d) FIBRAS DE PURKINJE; descritas por Purkinje en 1845, son las encargadas de conducir el estímulo eléctrico hasta las fibras musculares banales para que a su recepción, éstas se contraigan .

Las fibras de Purkinje penetran un tercio del espesor del miocardio tomando como referencia el endocardio .

Una vez revisado de forma muy rápida el sistema de conducción intracardiaco, debemos revisar el sistema de activación y generación de impulsos eléctricos con los mecanismos normales para poder entender cuales son los mecanismos anómalos que generaran buena parte de las arritmias .

ARRITMIAS CARDIACAS

Una vez que hemos revisado los mecanismos de producción de las arritmias cardiacas, recordaremos que debemos entender como arritmia toda alteración no solamente en el ritmo, sino también toda alteración en el RITMO, FRECUENCIA, ONDAS, INTERVALOS o lugar de producción de los estímulos, alejándonos de ese modo de la definición etimológica de arritmia como toda alteración en el ritmo, que es un concepto que nos queda incompleto en la clínica práctica .

Para clasificar las arritmias cardiacas, podemos seguir distintos criterios, pero el mantenido por Tilley, con alguna pequeña modificación, está universalmente aceptado y, del mismo modo que a otros muchos autores, nos parece tan adecuado como cualquier otro y bastante más sencillo a nivel didáctico, este sistema clasifica las arritmias como se indica en la TABLA 1 .

TABLA 1: Clasificación de las arritmias en perro y gato .

1.- FORMACION NORMAL DEL IMPULSO EN NODULO SINUSAL (NSA)

     RITMO SINUSAL NORMAL

ARRITMIA SINUSAL

2.- ALTERACIONES EN LA FORMACION DEL IMPULSO SINUSAL

     BRADICARDIA SINUSAL

     TAQUICARDIA SINUSAL

3.- ALTERACIONES DE FORMACION DEL IMPULSO SUPRAVENTRICULAR

     COMPLEJOS PREMATUROS AURICULARES

     COMPLEJOS PREMATUROS AURICULO-VENTRICULARES

     TAQUICARDIA AURICULAR

     FLUTER AURICULAR

     FIBRILACION AURICULAR

     COMPLEJO DE ESCAPE AURICULO-VENTRICULAR

     RITMO DE ESCAPE AURICULO-VENTRICULAR

     TAQUICARDIA AURICULO-VENTRICULAR

4.- ALTERACIONES EN LA FORMACION DEL IMPULSO VENTRICULAR

     COMPLEJOS PREMATUROS VENTRICULARES

     COMPLEJOS DE ESCAPE VENTRICULARES

     RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR

     RITMO VENTRICULAR ACELERADO

     TAQUICARDIA VENTRICULAR

     ASISTOLE VENTRICULAR

     FIBRILACION VENTRICULAR

     FLUTER VENTRICULAR

5.- ALTERACIONES EN LA CONDUCCION DE LOS ESTIMULOS

     BLOQUEO SINUSAL

     IMCOMPLETO

     COMPLETO

     BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES

     PRIMER GRADO

     SEGUNDO GRADO

     MOBITZ 1, TIPO A O DE WENCKEBACH

     MOBITZ 2 O TIPO B

     TERCER GRADO O COMPLETO

     BLOQUEOS FASCICULARES

6- ALTERACIONES DE LA FORMACION DEL IMPULSO Y DE LA CONDUCCION DE FORMA CONJUNTA

     SINDROME DEL SENO ENFERMO (s.s.s.)

     SINDROMES DE PRE-EXCITACION VENTRICULAR

     SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

Una vez que tenemos la clasificación de las arritmias, antes de entrar en los valores electrocardiográficos anormales, debemos describir los intervalos de referencia que se consideran aceptables y fisiológicos según la especie, raza y edad, para ello veremos las TABLAS 2 y 3 que recogen los valores que aceptaremos como normales .

TABLA 2: VALORES NORMALES PARA LAS FRECUENCIAS CARDIACAS EN FUNCION DE ESPECIE, RAZA Y EDAD ;

• GATOS ;

Son muy sensibles al manejo clínico y la exploración, es recomendable practicar los electrocardiogramas antes de exploraciones radiológicas, antes de la toma de muestras de sangre u orina para análisis o antes de efectuar cualquier exploración compleja que requiera una contención física severa del paciente .

Se considera normal encontrar frecuencias de 160 a 240 latidos por minuto, además, siempre que encontremos una taquicardia sinusal, debemos pensar que muy probablemente es normal y debida al manejo en la clínica .

• PERROS ;

Generalmente se aceptan como normales valores de ;

70-160 latidos por minuto .

RAZAS GIGANTES; 60-160 latidos por minuto

RAZAS ENANAS; 70-180 latidos por minuto

CACHORROS; hasta 220 latidos por minuto, siempre teniendo en cuenta que se consideran cachorros hasta los 5-6 meses y a partir de ese momento, debería disminuir la frecuencia cardiaca de forma gradual hasta alcanzar los valores esperados para la raza a los 12-14-16 meses .

Hay que tener en cuenta que estas frecuencias son las normales cuando el foco que genera los estímulos es el nódulo sinusal, cuando los focos varían, veremos que las frecuencias esperables son menores :

NODULO AURICULO-VENTRICULAR ;

Máximo 60 latidos por minuto .

HAZ DE HIS O FOCOS VENTRICULARES ;

Máximo 40 latidos por minuto

Cuando tenemos todos los valores para poder iniciar la clasificación y estudio detallado de los distintos ritmos que podemos encontrar en la práctica, empezaremos por estudiar el ritmo normal o fisiológico, que además, es el mas frecuente .

RITMO SINUSAL NORMAL

Es el ritmo fisiológico del corazón en perros y gatos y se caracteriza por que las frecuencias están dentro de los valores normales .

Los valores restantes de ondas e intervalos del ECG deben estar también dentro de los límites marcados como normales en la TABLA 3 .

TABLA 3; VALORES NORMALES DE LOS DISTINTOS PARAMETROS ELECTROCARDIOGRAFICOS ;

PARAMETRO PERRO GATO

============================================

EJE ELECTRICO (+40º)-(+90º) 0º-(+160º)

----------------------------------------------------------------------

AMPLITUDES MAXIMAS

EN D-II

P 0.04 mV 0.04 mV

Q 0.5 mV 0.5 mV

R 2.5-3 mV 0.9 mV

S 0.5 mV 0.5 mV

T <25% onda R < 25% onda R

----------------------------------------------------------------------

DURACIONES MAXIMAS

P 0.04 segundos 0.04 s

P-R 0.06-0.13 s 0.05-0.09 s

QRS 0.02-0.05 s <20 kg 0.04 s

0.03-0.06 s >20 kg

Q-T 0.14-0.22 s 0.12-0.18 s

====================================================

ARRITMIA SINUSAL

Es un ritmo cardiaco de origen sinusal y de frecuencia habitualmente dentro de los límites normales, que se caracteriza por que el tiempo entre dos ondas "R" consecutivas no es exactamente igual en todos los intervalos R-R del ECG, hay diferencias detectables entre distintos intervalos R-R, pero tales diferencias no son mayores que el doble del espacio R-R considerado normal en ese ECG .

Esas diferencias son necesariamente mayores de 0.12 segundos en el perro y de 0.10 segundos en el gato .

En los perros la mayoría de las ocasiones está relacionado de forma directa con la respiración, de forma que cuando se produce la inspiración hay un estímulo simpático y una inhibición vagal por lo cual se acelera el ritmo cardiaco y hay espacios R-R más cortos. Cuando se produce la espiración se genera un aumento del tono vagal y una inhibición simpática por lo cual se genera una frecuencia cardiaca menor, lo que aporta espacios R-R mayores .

Se debería considerar siempre como un ritmo fisiológico sin ningún tipo de significado clínico en el caso del perro .

En los gatos es mucho más difícil encontrar la explicación de por qué se produce este ritmo, pero nunca deberíamos considerarlo fisiológico, en el gato hay que darle importancia clínica y deberíamos buscar posibles causas funcionales o anatómicas que estén generando este problema .

EN GATOS ES PATOLOGICO SIEMPRE .

BRADICARDIA SINUSAL

Es un ritmo cardiaco de origen sinusal y con una frecuencia por debajo de los límites marcados como normales para la especie, raza, sexo, edad y condiciones físicas del paciente considerado .

En animales de trabajo y deporte con cierto entrenamiento físico debe valorarse como fisiológico o normal, también aparece en ocasiones en perros de razas braquicefálicas sin que exista ningún significado clínico de la bradicardia, en otros casos específicos debe valorarse como un ritmo patológico .

Hay que valorar cuidadosamente cada situación y cada caso para determinar en que medida el posible problema cardiaco está generado por una bradicardia sinusal, uno de los mayores problemas que encontramos es que mientras algunos pacientes no muestran síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva ( I.C.C. ) hasta bajar de los 50 latidos por minuto, e incluso 40 latidos por minuto, otros pacientes no toleran menos de 70 latidos por minuto, de modo que es difícil precisar a partir de que punto el ritmo genera I.C.C. y hasta donde puede ser bien tolerado .

En gatos es siempre patológico y debe considerarse un ritmo de gravedad que hay que tratar con rapidez .

Frente a un paciente con bradicardia sinusal con síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva, debemos establecer las siguientes baterías de pruebas y actitudes clínicas consecuentes :

1.- PRUEBA DE PROVOCACION CON ATROPINA

1.a. ECG en el minuto 0 .

1.b. Inyección de ATROPINA 0.04 mg/kg por vía IM o SC, la vía intravenosa en ocasiones genera un efecto rápido y corto de tipo vagal y de origen poco estudiado aún pero que deberíamos intentar evitar en estos pacientes, la vía intramuscular es molesta y en nuestra experiencia la vía SC no solo es menos dolorosa sino que aporta unos resultados igualmente aceptables .

1.c. Realización de un ECG en derivación II cada 5-10 minutos durante los siguientes 30 minutos .

Cuando la respuesta a la atropina es la correcta, el ritmo pasa a ser sinusal con una frecuencia normal, incluso revierte a taquicardia sinusal, en estos casos el problema es de un exceso de tono parasimpático y debemos tratar el problema cardiaco con atropina que rompe ese tono vagal excesivo, el origen normalmente se mantiene cono idiopático sin que podamos establecerlo .

El uso de la atropina como tratamiento tiene varios inconvenientes, el más importante de los cuales es la incomodidad de administración; las vías inyectables con relativamente molestas por generar una sensación de escozor moderada, además hay que administrar el medicamento cada 6, 8 o 12 horas y los propietarios no suelen ser colaboradores fieles hasta el extremo de inyectar 3 veces al día a su mascota con un producto algo molesto para el perro, la vía oral es efectiva pero tiene el problema de que la atropina hoy día está comercializada solamente en forma de ampollas para uso inyectable con lo cual la administración de esta solución por vía oral encuentra un fuerte rechazo por parte del paciente dado el mal sabor que tiene, ya que resulta tremendamente amarga.

Además de los intentos de disolver la atropina con algún producto de sabor agradable y fuerte, una posibilidad es intentar cambiar el tratamiento al uso de un parasimpaticolítico de uso oral y comercializado en España en esta presentación, es el caso de la PROPANTELINA .

No siempre que hay respuesta positiva a la atropina encontramos respuesta igualmente positiva a la propantelina, pero siempre deberíamos hacer un intento antes de condenar al paciente y al cliente a la administración de atropina como tratamiento del problema cardiaco durante largos periodos de tiempo .

Es frecuente encontrar pérdida de efecto de la medicación al cabo de un cierto tiempo de tratamiento, además de encontrar frecuentemente los efectos secundarios de la administración constante y regular de un parasimpaticolítico: generalmente: sequedad de mucosas, disminución de la producción lagrimal, estreñimiento y, ocasionalmente, retención urinaria .

2.- PRUEBA DE PROVOCACION CON ISOPROTERENOL

Cuando no hay una respuesta correcta a la atropina el pronóstico se oscurece mucho, pero debemos intentar una segunda prueba, igualmente sencilla :

2.a. ECG en el minuto 0 .

2.b. Inyección SC de 0.1 mg/kg de isoproterenol .

2.c. ECG cada 10 minutos durante los siguientes 30-40 minutos.

En este caso en lugar de frenar el sistema vagal (frenar al frenador), estimulamos el sistema simpático con un beta-estimulante adrenérgico ( estimular al excitador ) .

Hay algunos casos que no responden a la atropina y si responderán al isoproterenol. En esos casos encontraremos también que resulta difícil lograr que los propietarios estén dispuestos a inyectar 2 o 3 veces al día a su mascota, incluso aunque en este caso sea por vía SC y no resulte una inyección especialmente dolorosa, también es cierto que en algunos casos hay que tantear la dosis para cada paciente en concreto y los primeros días de tratamiento son molestos por los efectos secundarios que se presentan durante algunos minutos u horas tras la administración de la inyección .

Una posible solución es el ensayo con otro beta-estimulante adrenérgico activo por vía oral y con menos problemas prácticos, en este caso la HEXOPRENALINA, aunque también es este caso encontramos que no todos los pacientes que responden al isoproterenol, lo hacen a la hexoprenalina, si ésta no recibe respuesta habrá que mantenerse en el uso inyectable del isoproterenol .

En muchos casos, el tratamiento prolongado pierde efecto sobre la frecuencia cardiaca y se mantienen frecuencias bajas a pesar de la medicación, siempre hay que evaluar periódicamente al paciente y comprobar que la medicación es capaz de mantener una frecuencia cardiaca normal .

Cuando el problema es lo suficientemente grave como para exigir un TRATAMIENTO y no se trata de un problema funcional que aunque sea de origen desconocido para el clínico, puede apreciarse que en escasos días (15-30) desaparece, el pronóstico a medio plazo es muy malo, la única posibilidad aceptable de mejorar el pronóstico sería la implantación de un marcapasos, técnica que hoy día no es real en las clínicas privadas de pequeños animales. En pocos años, esta técnica sencilla, probablemente, tendrá mayor difusión conforme el coste económico de los dispositivos implantados quede más cercano a las posibilidades reales de nuestros clientes .

Cuando se genera esta situación en una urgencia, el tratamiento debe ser de mantenimiento de las constantes respiratorias, acceso a una vía venosa y producir una sobrecarga de volumen mediante sueroterapia, además de una serie de tratamientos de hasta 4 intentos con atropina por vía IV y si no hay resultado positivo pasar a la ADRENALINA, una vez que se ha roto la arritmia el uso de goteos de ISOPROTERENOL o de DOPAMINA / DOBUTAMINA, permitirán el control de la frecuencia cardiaca a corto plazo .

TAQUICARDIA SINUSAL

Se trata de un ritmo cardiaco frecuente, en ocasiones valorable como normal, regular, de origen sinusal y de frecuencia superior a los valores calificados como normales en función de especie, raza y edad .

Es un ritmo cardiaco muy frecuente en la clínica, puede estar generado por muy diferentes ETIOLOGIAS y tenemos desde situaciones en las que es un ritmo casi normal en los gatos, por el estrés de la exploración clínica, también, tanto en perros como en gatos, puede ser secundario a toda causa que aumente el tono simpático o disminuya el tono parasimpático; desde el estrés como ya se ha citado, el miedo, un manejo incorrecto de los pacientes, cuadros de fiebre, estados de shock en sus fases iniciales, anemias, infecciones, hipoxias, hipovolemias, hipotensión sanguínea, hipocaliemia, hipertiroidismo, hemorragias en S.N.C., tratamientos con algunos medicamentos; simpaticomiméticos, vagolíticos y vasodilatadores, también puede responder a causas estrictamente cardiacas como el síndrome del seno enfermo, que se revisará más adelante, insuficiencias cardiacas congestivas en fases iniciales de cardiopatías dilatadas y en traumatismos cardiacos.

El TRATAMIENTO médico no se instaura prácticamente nunca. Cuando la causa sea detectable, habrá que eliminarla en la medida en que esto sea posible, cuando tenemos otros problemas cardiacos, debemos tratar estos primero y dejar la taquicardia sinusal sin tratamiento y si en algún momento tenemos alguna prueba clínica válida de que la taquicardia no está generada por causas extracardiacas y que realmente es la situación que genera un déficit de gasto cardiaco, podemos tratar con DIGITALICOS, pero estas situaciones son muy infrecuentes .

Siempre que existe una taquicardia, el aumento de frecuencia es generalmente en base a una disminución de los periodos diastólicos, esto significa que los periodos sistólicos se mantienen prácticamente constantes, pero en cada ciclo cardiaco, dejamos menos tiempo para el llenado ventricular, por tanto, incluso con contracciones frecuentes, podemos tener un gasto cardiaco disminuido.

Si ocurriese esta situación, la digitalización puede ayudar a disminuir la frecuencia cardiaca, en caso de que no tuviera éxito, el uso de beta-bloqueantes, siempre que no exista un cuadro importante de insuficiencia cardiaca congestiva, ofrecen una segunda alternativa de tratamiento .

Recientemente se está aplicando con mayor extensión cada día, el uso del diltiazem como un bloqueante del canal del calcio que es capaz de permitirnos un control riguroso de la frecuencia cardiaca ya que la disminución que producimos con su uso es dosis-dependiente.

El inconveniente es que disminuye también la fuerza de contracción y cuando estamos ante un cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva es más seguro mantener el tratamiento médico tradicional con digitálicos. Cuando no existe el problema de I.C.C., es probable que su uso tenga mayores ventajas que el de los digitálicos .

En este punto de alteraciones en la formación del impulso sinusal, podríamos tratar los bloqueos sinusales, como alteraciones de la formación del impulso sinusal que son, pero los dejaremos para más adelante de modo que veremos todos los bloqueos conjuntamente en el grupo de alteraciones de la conducción de los estímulos .

COMPLEJOS PREMATUROS AURICULARES

Cualquier foco que sea capaz de generar un estímulo eléctrico que desencadena una contracción cardiaca y que no sea el nódulo sinusal, se denomina FOCO ECTOPICO, estos focos ectópicos pueden aparecer situados en las aurículas, pero fuera del nódulo sinusal, en el nódulo aurículo-ventricular, en el haz de His o cualquier otro punto de los ventrículos, por esta razón, se clasifican anatómicamente en :

1.- AURICULARES

2.- AURICULO-VENTRICULARES

3.- VENTRICULARES

Los dos primeros se pueden agrupar bajo la denominación de "supraventriculares" y es muy importante diferenciar entre supraventriculares y ventriculares, aunque resulta ya menos importante pasar después a diferenciar el punto exacto de la zona supraventricular donde se sitúa el foco ectópico .

El pronóstico y el tratamiento son muy diferentes en función del origen supraventricular o ventricular.

Los COMPLEJOS PREMATUROS O EXTRASISTOLES son contracciones cardiacas que se presentan como un fenómeno eléctrico prematuro en el trazado electrocardiográfico y que suele ir seguido de una PAUSA COMPENSATORIA, más o menos marcada en función de la frecuencia y que además, siempre se genera en un foco ectópico ya que si se disparase el nódulo sinusal se generaría un aumento de frecuencia y no un extrasístole y si se produjesen dos estímulos a la vez en el nódulo sinusal y en otro foco ectópico, siempre prevalecería el nódulo sinusal y tendríamos un latido normal. SIEMPRE QUE EXISTE UN EXTRASISTOLE ES DE ORIGEN ECTOPICO .

Ya hemos definido que una extrasístole auricular es un complejo que aparece en el ECG antes de lo previsto, generado por un foco ectópico que se localiza en las aurículas, pero no es el nódulo sinusal y que va acompañado inmediatamente después por una pausa compensatoria, este foco ectópico ha debido activarse antes de que lo hiciera el nódulo sinusal, pero ya fuera del periodo refractario ventricular .

Se acompaña de PULSO PERIFERICO DEFICITARIO, dependiendo de la frecuencia con que aparezcan las extrasístoles este hecho es fácil de valorar en una buena exploración clínica o bien es casi imposible, cuando las extrasístoles son escasas. Cuando son frecuentes, suelen ir acompañadas de síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva y es una de las características clásicas de las primeras etapas de las cardiopatías dilatadas, frecuentemente se acompañan de soplos mitrales y menos frecuentemente de soplos tricúspides .

En el ECG tenemos un RITMO irregular con una extrasístole y una pausa que rompen el ritmo normal, podemos tener varias posibilidades y las clasificamos del modo siguiente :

a) Una sola extrasístole auricular o extrasístole AISLADO .

b) Dos seguidas formando PAREJAS .

c) Tres o más seguidas, que ya forman una TAQUICARDIA AURICULAR .

d) O bien podemos tener una alternancia de latidos normales con extrasístoles auriculares:

d.1.) normal-extrasístole-normal-extrasístole-...:PULSO BIGEMINO .

d.2.) O bien dos posibles PULSOS TRIGEMINOS;

• Normal-normal-extrasístole- ...., o también;

• Extrasístole-extrasístole-normal- ....

La frecuencia del ECG suele ser normal salvo cuando hay una cantidad muy elevada de extrasístoles o cuando hay una gran cantidad de ellos seguidos: TAQUICARDIAS AURICULARES PAROXISTICAS .

En cuanto a los intervalos y ondas tenemos que la única diferencia está en la onda P: en los complejos sinusales es de morfología normal, en las extrasístoles auriculares es POSITIVA y se denomina onda P' .

El problema surge cuando esta onda P' está muy cercana a la onda T del complejo anterior, que es la situación más frecuente, incluso puede ocurrir que la onda T del complejo anterior y nuestra onda P' estén fusionadas y marcan un trazo difícil de estudiar, en todo caso se aprecia una clara diferencia de esa onda P' y las ondas P sinusales normales., el resto de ondas e intervalos son normales salvo que los intervalos R-R varían: en el intervalo R-R inmediatamente anterior al extrasístole la duración es menor de la normal y el inmediatamente posterior es mayor de la normal .

La ETIOLOGIA es muy difícil de concretar en la mayoría de los casos: en fases de inicio de dilataciones auriculares en insuficiencias cardiacas congestivas, relacionadas con lesiones de degeneraciones seniles y fibrosas de válvulas aurículo-ventriculares, en algunos casos de cardiomiopatías crónicas, incluso en algunas miocarditis .

Pueden estar generadas por medicamentos como: digitálicos, simpaticomiméticos y ocasionalmente con anestésicos generales, también podemos encontrarlas siempre que aumente el tono simpático en casos de estrés, fiebre, miedo, infecciones, etc ,...

El TRATAMIENTO se basa en la frecuencia de presentación :

•Cuando hay solamente una extrasístole auricular en el electrocardiograma, no deberíamos establecer ningún tratamiento dirigido a eliminar esta extrasístole .

•Cuando encontremos síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca congestiva o de bajo gasto cardiaco, debemos tratar siempre la situación y el tratamiento de elección es la DIGITALIZACION.

•Cuando encontremos varias extrasístoles (normalmente se acepta el criterio de más de 20 por minuto), cuando encontremos pulsos bigéminos y siempre que haya pulsos trigéminos, debemos establecer un tratamiento médico antiarrítmico SIEMPRE, independientemente de que existan síntomas clínicos o no .

Si la digitalización no es efectiva tenemos la segunda elección en los BETA-BLOQUEANTES ( PROPRANOLOL Y ATENOLOL ) siempre que no haya una fuerte insuficiencia cardiaca congestiva, si esta segunda opción no es válida tampoco, la tercera posibilidad que se sugiere encuentra en la AMIODARONA uno de los antiarrítmicos con más posibilidades si se maneja en las dosis adecuadas .

Los comentarios referidos al DILTIAZEM en el apartado de taquicardia sinusal son perfectamente válidos del mismo modo para la arritmia que ahora nos ocupa .

Otras alternativas pueden ser la QUINIDINA, VERAPAMIL y otros bloqueantes del canal del calcio: NIFEDIPINO, también otros antiarrítmicos: PROCAINAMIDA, FENITOINA O DISOPIRAMIDA .

COMPLEJOS PREMATUROS AURICULO-VENTRICULARES

Todas las arritmias aurículo-ventriculares se caracterizan por tener su origen en el nódulo aurículo-ventricular, punto donde se genera el estimulo eléctrico que desencadena el ciclo cardiaco, en todos los casos, en la derivación II, la onda P de activación auricular, pasa a ser una onda P' de origen aurículo-ventricular y que se caracteriza por ser NEGATIVA ( ocasionalmente es isoeléctrica pero por razones didácticas presupondremos que siempre se convierte en una onda P´ negativa en derivación II ) .

Hemos visto las características de las extrasístoles auriculares que son válidas en todo lo dicho para las extrasístoles aurículo-ventriculares teniendo en cuenta la polaridad de la onda P'. Las características electrocardiográficas, las etiologías posibles y los tratamientos son básicamente los mismos que hemos revisado en el apartado anterior .

TAQUICARDIA AURICULAR

Cuando en un electrocardiograma tenemos tres o más extrasístoles auriculares, consideramos que existe una taquicardia auricular .

Algunos autores prefieren marcar un límite un poco mayor y no entrar en taquicardias auriculares hasta que aparecen 4 o más extrasístoles, en la clínica, el posible origen, tratamiento y pronóstico es similar y es difícil encontrar casos en los que aparezcan exactamente tres ó 4 extrasístoles seguidas, normalmente tenemos uno o dos o bien un número bastante alto de ellas .

La taquicardia auricular debe considerarse una arritmia seria y grave aunque no letal .

Es relativamente frecuente en animales de edad avanzada con problemas valvulares y dilataciones auriculares consecuentes, normalmente en la clínica se detectan pulsos deficitarios, síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva y soplos mitral y/o tricúspide .

En el ECG encontramos un RITMO que puede ser regular o irregular en función de que tengamos una TAQUICARDIA AURICULAR INTERMITENTE O PAROXISTICA y si la taquicardia es CONSTANTE y no desaparece en ningún momento, podemos tener un ritmo regular .

La FRECUENCIA es alta cuando la taquicardia es constante, pero si solamente tenemos que ocasionalmente se disparan algunas "salvas" de extrasístoles o taquicardias intermitentes, podemos mantenernos en frecuencias normales .

En cuanto a ondas e intervalos es válido todo lo dicho en extrasístoles auriculares: ondas P sinusales normales y ondas P' auriculares positivas pero de distinta morfología y muchas veces difíciles de estudiar por estar fusionadas o muy cercanas a las ondas T del complejo inmediatamente anterior, si la taquicardia es constante solamente veremos ondas P' en todo el trazado .

Las demás ondas e intervalos deben considerarse normales, la pausa compensatoria descrita en las extrasístoles solamente se aprecia en ocasiones y después del último ciclo ectópico en los casos de taquicardias paroxísticas, si son constantes, no hay pausas visibles .

Existe un serio problema de diagnóstico diferencial cuando tenemos una taquicardia auricular continua; si es sinusal tenemos ondas P y no necesitamos tratamiento como ya hemos visto, si la taquicardia auricular es intermitente vemos ondas P en los ciclos sinusales y ondas P' fáciles de comparar y diferenciar en los ciclos auriculares, pero si encontramos solamente ciclos de origen auricular, entonces ¿cómo podemos saber si todas las ondas que tenemos son P o son P' si no hay dos tipos diferentes en el ECG?, simplemente debemos recurrir a pruebas de provocación ;

• Hay que conseguir un estímulo vagal importante: normalmente los senos carotideos son de difícil localización en perros y gatos y es mucho más fácil recurrir a LA PRESION SOSTENIDA DE LOS GLOBOS OCULARES, ésto supone un estímulo vagal marcado en perros y gatos, frente a este estímulo vagal, el corazón responde con una DISMINUCION DE FRECUENCIA, mantenemos la presión unos minutos y después dejamos de ejercer presión y mantenemos el electrocardiógrafo conectado, cuando la taquicardia es SINUSAL, inmediatamente después de eliminar la presión de los globos oculares, vuelve a aparecer la taquicardia, por el contrario, si la taquicardia era AURICULAR, la presión de los globos oculares también la habrá eliminado y los efectos de esta presión se mantienen al menos unos segundos, pasados los cuales, reaparece la taquicardia .

En algunos casos la taquicardia no se consigue romper con la presión de los globos oculares, en esos casos, normalmente estamos ante una situación de lesión del nódulo sinusal que no responde a los estímulos vagales y debemos pensar en un síndrome del seno enfermo como posible origen del problema .

• Existe una posibilidad más teórica de diferenciación y es que en la taquicardia SINUSAL, los intervalos R-R no suelen ser constantes, mientras que en la AURICULAR, estos intervalos R-R tienen tendencia a mantenerse constantes a lo largo del tiempo .

La ETIOLOGIA es muy variada y ya hemos apuntado las dilataciones cardiacas secundarias a lesiones valvulares, cardiomiopatías crónicas, intoxicaciones por digitálicos, simpaticomiméticos, parasimpaticolíticos, anestésicos generales, estrés ,...

El TRATAMIENTO debe instaurarse siempre y debe considerarse una arritmia grave aunque no letal, la primera opción es la DIGITALIZACION, los BETA-BLOQUEANTES son la segunda opción si no hay un cuadro muy severo de insuficiencia cardiaca congestiva y la AMIODARONA constituye la tercera opción recomendada. Nuevamente hacemos referencia a las posibilidades de uso del DILTIAZEN que se comentan en el capítulo referente a los antiarrítmicos .

FLUTER AURICULAR

Es una arritmia supraventricular, de origen auricular, grave o muy grave y poco frecuente en la clínica práctica ya que es una arritmia inestable en el perro y el gato y tiende a convertirse en otro ritmo, que normalmente es una fibrilación auricular .

Cuando se detecta, clínicamente el paciente puede estar desde prácticamente asintomático hasta en una fase IV de insuficiencia cardiaca congestiva .

Suele haber pulso deficitario y en muchas ocasiones y sin que se pueda determinar de un modo concluyente la razón, existe pulso yugular .

En el ELECTROCARDIOGRAMA tenemos que el RITMO es irregular ya que ademas del flúter o aleteo auricular se suele presentar un BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO, las ondas P sinusales están sustituidas por unas ondas F que suelen aparecer en forma de tres, 4 ó 5 ondas F seguidas y finalmente un complejo QRS ventricular .

Estas ondas F son, normalmente, similares a las ondas P pero algo mayores en amplitud y duración y con una morfología anómala.

Es típico detectar una DISOCIACION entre las frecuencias auricular y ventricular; hay muchas más ondas F que complejos QRS, la frecuencia auricular es del orden de 250, incluso 300 latidos o contracciones auriculares, en el gato, hay casos de hasta 350 y la frecuencia ventricular suele ser normal o discretamente taquicárdica.

Los complejos QRS son normales en su morfología .

En el diagnóstico diferencial solamente hay que descartar artefactos dado el trazado típico de esta arritmia, los artefactos aparecen de forma esporádica, son irregulares y no permiten detectar la linea isoeléctrica, además nunca rompen el ritmo cardiaco, los intervalos R-R que siempre se pueden medir son regulares y no están influidos por artefactos, si están influidos por el flúter, éste se presenta de forma constante en toda la derivación II, siempre que aprecia con bastante claridad la linea isoeléctrica y la onda F rompe el ritmo regular cardiaco .

La ETIOLOGIA es muy variada pero suele ser la etapa previa a la fibrilación auricular en cardiomiopatías crónicas y en cardiopatías dilatadas importantes, las otras posibilidades vistas hasta hora: digitálicos, anestésicos generales, QUINIDINA, simpaticomiméticos, estrés, aumentos del tono simpático, etc ,.., son capaces de desencadenar un flúter auricular aunque son causas mucho menos frecuentes.

El TRATAMIENTO debe instaurarse siempre aunque no es una arritmia estable, prácticamente siempre desemboca en una fibrilación auricular, debería intentarse la DIGITALIZACION, en caso de no conseguir ningún resultado y sin insuficiencia cardiaca marcada, podemos intentarlo con BETA-BLOQUEANTES o con DILTIAZEN y como tercera opción la AMIODARONA .

FIBRILACION AURICULAR

Está considerada como una de las más graves arritmias auriculares y es muy frecuente en la clínica de los pequeños animales.

Supone uno de los últimos estadíos en las cardiopatías dilatadas y clínicamente se acompaña de una auscultación bastante típica con soplos marcados, pulso deficitario y síntomas claros de insuficiencia cardiaca congestiva y/o bajo gasto cardiaco .

En el ELECTROCARDIOGRAMA encontramos un ritmo irregular con DISOCIACION entre las frecuencias auricular y ventricular y se mantienen las mismas características que en el flúter auricular, simplemente en este caso las ondas no son ondas P, ni tampoco son las ondas F que habíamos visto, en este caso que nos ocupa son ondas "f" que realmente están representadas por ondulaciones irregulares y pequeñas de la linea isoeléctrica .

También se establece como mecanismo de defensa un BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO ya que la frecuencia auricular es muy alta y de este modo se consigue, gracias al bloqueo, una disociación con los ventrículos que mantienen una frecuencia normal o moderadamente taquicárdica .

El diagnóstico diferencial debe establecerse solamente con los artefactos ya que es un trazado electrocardiográfico típico .

La ETIOLOGIA es la misma que barajábamos en el flúter auricular, el tratamiento médico es el mismo que en el caso del flúter .

La posibilidad de usar un desfibrilador eléctrico es poco útil: exige una anestesia general y además suele ser una ayuda solo temporal ya que normalmente, al cabo de unos minutos de la desfibrilación eléctrica, volvemos a tener una fibrilación auricular, solamente cuando la causa sea provocada y se elimine, podríamos intentar esa posibilidad, por ejemplo en cateterizaciones cardiacas o algunos casos de cirugías torácicas .

COMPLEJO DE ESCAPE AURICULO-VENTRICULAR

Los latidos o complejos de escape son complejos que aparecen en el ECG tras una pausa, fisiológicamente, si falla el nódulo sinusal.

Cuando ésto ocurre se produce una pausa, pausa que si es lo suficientemente larga puede suponer una parada cardiaca que conduce a la muerte del paciente, cuando se produce esta pausa, el corazón se defiende mediante la activación de focos inferiores al nódulo sinusal, estos focos pueden ser: focos auriculares, nódulo aurículo-ventricular, haz de His u otros focos ventriculares .

Estos nuevos focos ectópicos generan una contracción que evita la parada cardiaca. Cuando este fallo en el nódulo sinusal en lugar de ocurrir de forma muy esporádica tiene lugar de forma permanente, para evitar la parada tendremos que mantener el ritmo a base de estos otros focos ectópicos, es decir, tendremos una sucesión de complejos de escape, a esta situación se la denomina RITMOS DE ESCAPE y también pueden tener los mismos orígenes que hemos dicho para los latidos de escape .

El latido de escape aurículo-ventricular no es muy frecuente en la clínica diaria y puede acompañarse de una situación clínica normal y aceptable o de una situación de insuficiencia cardiaca congestiva desde moderada hasta muy grave, dependerá del grado de bradicardia o bloqueo sinusal que tengamos .

Son latidos muy sencillos de identificar ya que mantienen las características dadas para las extrasístoles aurículo-ventriculares: la onda P es una onda P' de carácter negativo en la derivación II y el complejo QRS y los intervalos restantes son normales, la única diferencia con la extrasístole aurículo-ventricular es que ésta se produce en el ECG antes de lo esperado y en el caso que nos ocupa, el latido aurículo-ventricular de escape aparece después de una pausa.

La FRECUENCIA cardiaca suele ser baja; bradicárdica bastante marcada en la mayoría de los casos, el ritmo normalmente irregular y siempre tendremos una onda P' negativa en el complejo de escape.

Es importante tener siempre en cuenta que NUNCA es el problema primario, siempre es SECUNDARIO A UN BLOQUEO o a una PARADA SINUSAL, de forma mucho menos frecuente, es un mecanismo de defensa frente a una MARCADA BRADICARDIA. En muchas ocasiones aparecen en INTOXICACIONES DIGITALICAS .

El TRATAMIENTO es el correspondiente al bloqueo o parada sinusal o el de la bradicardia sinusal que originen estos complejos de escape, NUNCA SE INTENTARA ELIMINAR LOS LATIDOS DE ESCAPE CON ANTIARRITMICOS ya que son la única razón por la cual no se para el corazón cuando está fallando el nódulo sinusal .

RITMO DE ESCAPE AURICULO-VENTRICULAR

Se trata de una sucesión de latidos de escape aurículo-ventriculares .

No hay funcionamiento correcto del nódulo sinusal y para evitar la parada cardiaca, el nódulo aurículo-ventricular toma las funciones de marcapasos cardiaco .

Tendremos un ritmo regular, con ondas P' negativas en la derivación II y con absoluta normalidad en el resto de intervalos y

ondas. Tan solo hay que destacar que cuando es el nódulo aurículo-ventricular quien toma las funciones de marcapasos cardiaco la FRECUENCIA no es superior a 60 latidos por minuto, por tanto tenemos una marcada BRADICARDIA .

Es un ritmo MUY GRAVE que puede conducir a la muerte del paciente en un intervalo de tiempo corto, muchas veces responde a traumatismos torácicos, trombosis de coronarias, émbolos, cirugía cardiaca y torácica, algunos problemas de pericardio, etc ,.., otras causas son las establecidas en los complejos de escape aurículo-ventriculares como la DIGITALIZACION cuando se alcanzan niveles séricos tóxicos, etc ,...

El TRATAMIENTO debe ser el del problema primario, también es muy importante NO ANULAR EL RITMO CON ANTIARRITMICOS YA QUE ES LO UNICO QUE MANTIENE UNA CIERTA FUNCIONALIDAD CARDIACA SIN LA CUAL SE PUEDE PRODUCIR INMEDIATAMENTE UNA PARADA CARDIACA .

TAQUICARDIA AURICULO-VENTRICULAR

Se habla de taquicardia aurículo-ventricular cuando tenemos en un trazado electrocardiográfico una sucesión de 3 o más extrasístoles aurículo-ventriculares seguidos .

Puede acompañarse de cualquier situación clínica, desde la normalidad más absoluta aparentemente, hasta la más severa presentación de insuficiencia cardiaca congestiva .

En el ELECTROCARDIOGRAMA tendremos un ritmo irregular cuando la taquicardia es intermitente, si tenemos una taquicardia aurículo-ventricular constante, el ritmo es regular .

La frecuencia puede ser normal si la taquicardia es intermitente, solamente aparece de forma ocasional a lo largo de un electrocardiograma, si lo que tenemos es que todo el ECG es una taquicardia A-V, entonces hay que tener en cuenta que la frecuencia "normal" del nódulo aurículo-ventricular es de 60 latidos por minuto, lo cual representaría un ritmo aurículo-ventricular, si lo que tenemos es una taquicardia aurículo-ventricular, la frecuencia será MAYOR DE 60 LATIDOS POR MINUTO, pero habitualmente no demasiado alta, una frecuencia de 100-110 latidos por minuto es lo más usual es estos casos .

Las ondas P serán ondas P' negativas en la derivación II y los demás intervalos y ondas estarán en los límites normales .

La ETIOLOGIA se ha considerado ya en las extrasístoles aurículo-ventriculares y es común para ambos casos .

Debe considerarse un ritmo muy grave, salvo que responda a alguna causa conocida fácilmente eliminable .

El TRATAMIENTO es la DIGITALIZACION con muchas precauciones para no tener niveles tóxicos, los BETA-BLOQUEANTES como segunda opción en caso de que no haya síntomas graves de insuficiencia cardiaca congestiva y la AMIODARONA como tercera opción. El uso de bloqueantes del canal del calcio en perros con esta patología no está completamente estudiado hasta el momento y no se recomienda su uso .

En el caso de los GATOS, los BETA-BLOQUEANTES serían la primera opción y los BLOQUEANTES DEL CANAL DEL CALCIO DEL TIPO DE DILTIAZEM, la segunda opción, dada la dificultad de manejar pacientes felinos con otras medicaciones potencialmente muy tóxicas y difíciles de dosificar en pacientes sensibles a sus efectos secundarios y que además tienen poco peso corporal ..

COMPLEJOS PREMATUROS VENTRICULARES

Se denominan complejos prematuros ventriculares: ( CPV) ,

complejos prematuros idioventriculares: (CPIV) o extrasístoles ventriculares .

Se presentan cuando un foco ectópico, localizado por debajo del nódulo aurículo-ventricular, en los propios ventrículos, se excita, formando un estímulo de origen ectópico ventricular, antes de que se forme el estímulo sinusal normal .

Esta excitación del foco ventricular genera una respuesta cardiaca en forma de complejo prematuro de morfología anómala dado el origen del estímulo y que las vías de conducción con retrógradas y anormales, en muy escasas ocasiones el estímulo eléctrico es capaz de llegar a las aurículas y generar una onda auricular, tan solo se aprecia un complejo ventricular, fácilmente reconocible por su anchura exagerada y morfología anómala claramente diferente de los restantes complejos del ECG .

Normalmente se trata de complejos acompañados de pulso deficitario y en ocasiones de pulso yugular .

Cuando encontramos solamente uno en el ECG, podemos pensar que el tratamiento tendrá más posibilidades de éxito y siempre que encontremos más de uno, normalmente estaremos ante un paciente gravemente enfermo, con síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva o de bajo gasto cardiaco y debemos hacer un tratamiento severo, a pesar de lo cual el pronóstico es grave o muy grave .

Reconocer los CPV en un trazado electrocardiográfico es sencillo, el ritmo es irregular ya que el CPV rompe el ritmo, no se ve onda P en el CPV, si la observásemos puede ser desde normal a tener cualquier morfología y estar situada en cualquier punto del complejo, el intervalo P-R y la relación P/QRS son indeterminables por esta razón .

Es importante destacar que si tras un CPV, el ciclo cardiaco siguiente es sinusal, se caracteriza por que el intervalo P-R suele estar aumentado en su duración, también es frecuente encontrar un intervalo R-R entre el complejo CPV y el siguiente complejo sinusal, aumentado; se trata de un mecanismo de defensa ventricular denominado pausa compensatoria .

Finalmente el complejo QRS en el CPV es ancho, anormal y deforme, salvo si el foco ectópico está situado en el haz de His y cerca del nódulo A-V, en cuyo caso, la morfología es diferente a la de los complejos sinusales, pero no son completamente distintos .

Es típico que cuando la onda del complejo CPV es positiva en la derivación II, el foco ventricular está situado en ventrículo derecho y si la onda es negativa, el foco está situado en el ventrículo izquierdo.

Los CPV pueden ser unifocales si su origen es el mismo o multifocales si hay varios focos ectópicos ventriculares, en cuyo caso la morfología de los distintos CPV será distinta y a su vez, distinta de la de los complejos sinusales, también pueden ser regulares, cuando se suceden a intervalos regulares de tiempo o irregulares si aparecen sin ningún tipo de orden aparente en el ECG.

Si tenemos un solo CPV, lo denominamos: solo, simple o único, si hay dos seguidos tendremos un par o pareja y tres o más seguidos son una TAQUICARDIA VENTRICULAR.

Cuando tenemos una sucesión de un latido normal y un CPV se denominan BIGEMINOS y cuando tenemos un pulso TRIGEMINO es por que podemos encontrar una sucesión del tipo siguiente;

• Normal-CPV-CPV-normal-..., o bien del tipo ;

• Normal-normal-CPV-normal-...

Estos ritmos tienen un pronóstico mucho más oscuro que los CPV aislados .

En algunos casos encontramos ritmos tetragéminos o cuatrigéminos que dependiendo del autor que se consulten deben ser considerados como taquicardias ventriculares en salvas o paroxísticas, o bien estos ritmos tetragéminos ya explicados .

En cuanto a la ETIOLOGIA es muy variada; de origen cardiaco aparecen en cuadros avanzados de insuficiencia cardiaca congestiva por cardiopatías dilatadas secundarias a lesiones valvulares aurículo-ventriculares, en cardiomiopatías idiopáticas de razas grandes, en la cardiomiopatía del boxer y del doberman, etc ,..., de origen yatrogénico podemos encontrarlos con el uso de digitálicos, simpaticomiméticos, anestésicos generales, fenotiacinas y muchos antiarrítmicos y de origen no-cardiaco aparecen en muchos procesos metabólicos severos y de muy diverso origen; hipertermia, hipoxia, insuficiencia renal, hipertiroidismo, enfermedad de Addison, insuficiencia hepática crónica, etc ,...

En cuanto al TRATAMIENTO, lo primero que debemos fijar es cuando hay que tratar y cuando no es conveniente; deberíamos tratar siempre que encontremos una de las siguientes situaciones ;

1.- Sintomatología clínica de insuficiencia cardiaca congestiva o bajo gasto cardiaco .

2.- Más de un CPV en un trazado electrocardiográfico normal .

3.- Ritmos bigéminos, trigéminos ,...

4.- IVPC multifocales aunque sean en número bajo .

Por el contrario, no debemos tratar si encontramos ;

1.- Un solo CPV en un electrocardiograma con un paciente asintomático .

2.- De origen yatrogénico: debe eliminarse la causa, estudiar si tras ello se mantienen y solamente si entonces cumplen alguna de las condiciones anteriores, iniciar un tratamiento .

Salvo casos muy graves que pongan en peligro la vida del paciente, es preferible no tratarlos cuando son de origen yatrogénico hasta que no se haya eliminado la posible causa .

Tratamiento recomendado ;

• PERRO;

Si ponen en peligro la vida del paciente; LIDOCAINA (IV), seguido de un goteo de lidocaina y una inyección de PROCAINAMIDA (IM) de modo que el efecto de la lidocaina se vea gradualmente sustituido por el de la procainamida que finalmente se administrará por vía oral como mantenimiento.

La segunda opción es la propia PROCAINAMIDA (IV). Como opciones más lejanas debemos dejar a los BLOQUEANTES DEL CANAL DEL CALCIO; VERAPAMIL, ANTIARRITMICOS como la QUINIDINA o la MEXILETINA o los BETA-BLOQUEANTES; ATENOLOL O PROPRANOLOL, el problema de todos ellos es su capacidad de ejercer un fuerte efecto inótropo negativo y en el caso de la quinidina, desencadenar en ocasiones arritmias más severas que la inicial .

Como últimos tratamientos a intentar si no hemos tenido éxito previamente quedan los anti-arrítmicos de escaso uso clínico en veterinaria de los que poco conocemos en la práctica diaria; APRINDINA, incluso la AMIODARONA que aunque tiene un uso más bien supraventricular, presenta algunos casos de éxito clínico en arritmias ventriculares .

El problema de todos ellos es que pueden generar una arritmia tan grave o peor como la que se intenta solucionar .

• GATO;

El tratamiento es más simple en su decisión; BETA BLOQUEANTES; PROPRANOLOL O ATENOLOL como primera opción y los BLOQUEANTES DEL CANAL DEL CALCIO; DILTIAZEM como segunda posibilidad .

Las dosificaciones de cada medicamento están detalladas en el capítulo correspondiente de antiarrítmicos .

COMPLEJOS DE ESCAPE VENTRICULARES

Nuevamente estamos ante un mecanismo de defensa cardiaco ante una disminución de la actividad del nódulo sinusal .

Se presentan en bradicardias (en la clínica diaria es muy infrecuente encontrarlos) o en los bloqueos sinusales más o menos sostenidos. Cuando se dan estas situaciones y para evitar la parada cardiaca, se estimulan otros focos, más inferiores al nódulo sinusal y que, si bien suelen ser supraventriculares, en ocasiones son ventriculares.

El trazado electrocardiográfico es exactamente igual al de las extrasístoles ventriculares que acabamos de estudiar, pero en lugar de encontrar un complejo de origen ventricular inmediatamente después de un complejo sinusal y seguido de una pausa compensatoria, encontramos una pausa previa, sostenida, que se ve rota por la presencia de un complejo de origen ventricular .

Las posibles ETIOLOGIAS Y TRATAMIENTOS son EXACTAMENTE LOS MISMOS QUE EN EL CASO DE COMPLEJOS DE ESCAPE AURICULARES O AURICULO-VENTRICULARES y por ello no los repetiremos aquí .

RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR

Nuevamente estamos ante una sucesión de latidos de escape ventriculares, todos los complejos son de origen ventricular y es un ritmo de defensa cardiaco, para evitar la parada cuando por encima de los ventrículos hay un fallo de función de los nódulos sinusal y aurículo-ventricular .

Es un ritmo MUY GRAVE que suele conducir a la muerte del paciente .

La frecuencia cardiaca rara vez supera los 40 latidos por minuto, aunque en ocasiones tenemos un intervalo de frecuencias de 40-60 l.p.m. que se denominan ritmos idioventriculares acelerados de difícil clasificación. Cuando superamos los 40-60 l.p.m. estamos ante una taquicardia ventricular con otro significado y tratamiento que veremos más adelante .

La ETIOLOGIA y los posibles TRATAMIENTOS son los mismos que estudiamos en el ritmo de escape aurículo-ventricular y por ello no los trataremos aquí nuevamente .

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Se define una taquicardia ventricular como la sucesión de tres o más extrasístoles ventriculares seguidas, para algunos autores el límite está en 4 extrasístoles ventriculares y no es un problema demasiado grave ya que el tratamiento de 3 extrasístoles ventriculares seguidas sería el mismo que el de una taquicardia ventricular representada por 4 extrasístoles y además, la existencia de exactamente tres extrasístoles ventriculares y solamente tres, es muy infrecuente en la práctica diaria.

La ETIOLOGIA es exactamente la misma que hemos visto en las extrasístoles ventriculares y simplemente destacar el mal pronóstico del cuadro, normalmente no es fácil encontrar supervivencias por encima de los 2 meses, incluso con tratamiento médico adecuado, en estos pacientes.

Solamente hay una excepción y es siempre que se trate de un problema yatrogénico o extracardiaco que podamos solucionar y en cuyo caso el pronóstico final será el de ese problema a solucionar, no el de la taquicardia ventricular .

Es de destacar que los HIPERTIROIDISMOS FELINOS cursan prácticamente todos ellos con taquicardia ventricular, o al menos con frecuentes salvas de extrasístoles .

El TRATAMIENTO debe considerarse de URGENCIA ya que es un ritmo que genera insuficiencia cardiaca aguda y este tratamiento es exactamente el mismo que vimos en las extrasístoles ventriculares.

ASISTOLE VENTRICULAR

En este ritmo no existe ningún tipo de contracción ventricular, no hay ningún complejo QRS de ninguna morfología y el electrocardiograma se caracteriza por una sucesión de ondas P con mayor o menor frecuencia, ondas P que no se siguen de ningún complejo ventricular .

En algunos casos encontramos algún complejo ventricular desligado de las ondas P y muy aislado, también podemos encontrar unidas la asístole ventricular con una asístole auricular y entonces estamos ante una parada cardiaca .

El TRATAMIENTO es de máxima urgencia y es el de reanimación cardiopulmonar, pero el pronóstico es muy malo y no cabe esperar demasiados éxitos, incluso con personal entrenado y equipamiento adecuado, en la mayoría de estos casos .

FIBRILACION VENTRICULAR

Junto con el FLUTER VENTRICULAR, tenemos un ritmo caótico, inestable y que supone la muerte del paciente a corto plazo, la presencia de fibrilación ventricular durante 5 minutos es uno de los parámetros de definición de "muerte clínica" .

El flúter suele suceder a una taquicardia y se caracteriza por una ondulación muy marcada de la linea isoeléctrica en forma de grandes "olas", se suele seguir de una fibrilación de ondas grandes que es una ondulación más moderada de la linea isoeléctrica, a continuación de suele producir la fibrilación ventricular de ondas pequeñas que es una ondulación caótica, desordenada, inefectiva y modesta de la linea isoeléctrica y finalmente tenemos una asístole ventricular y una parada cardiaca final .

Desde el primer momento no hay pulso, no se aprecian latidos, las contracciones ventriculares son inefectivas y el paciente está en estado agónico y finalmente en coma .

El TRATAMIENTO es el de la insuficiencia cardiaca aguda con resucitación cardiopulmonar, a pesar de lo cual las posibilidades de supervivencia son mínimas .

4.5.1.B.BLOQUEO SINUSAL COMPLETO .

No deben confundirse con la parada auricular, la parada auricular es la ausencia constante de formación de impulsos en las aurículas, los bloqueos sinusales representan la ausencia de formación de impulsos en el nódulo sinusal, ausencia que puede ser permanente en los bloqueos completos o bien puede ser temporal; se forman algunos estímulos pero faltan otros, en los bloqueos sinusales incompletos .

Se trata de ritmos irregulares ya que periódicamente falta algún complejo al faltar el estímulo del nódulo sinusal, si esta situación es frecuente o si es permanente en los bloqueos completos, se disparan mecanismos de defensa ya vistos; latidos de escape y ritmos de escape supraventriculares o ventriculares .

En estos ritmos irregulares encontramos intervalos R-R irregulares, algunos intervalos R-R superan en su duración el doble del intervalo R-R considerado normal en un ECG, en esos casos hablamos de bloqueo sinusal .

En términos prácticos, supone una gran pausa en el electrocardiograma, durante esa pausa pueden dispararse otros focos y entonces en lugar de pausas en el ECG habrá latidos de escape .

La ETIOLOGIA es muy variada; desde un origen cardiaco en el síndrome del seno enfermo o enfermedad nodal sinusal ( sick-sinus sindrome; SSS ), insuficiencias cardiacas congestivas, lesiones auriculares graves, neoplasias auriculares, de origen extra-cardiaco como en casos de; incrementos idiopáticos del tono vagal, muchos pacientes braquicefálicos presentan este problema con frecuencia, algunos pacientes afectados de hipoplasia traqueal o colapso traqueal funcional, algunas alteraciones electrolíticas en síndrome de Addison o coma ceto-acidótico, en algunos casos de insuficiencia renal crónica avanzada y se han encontrado casos hereditarios tanto en medicina humana como en medicina veterinaria, también se presentan en algunos cuadros de origen yatrogénico como uso de digitálicos, vagomiméticos o antiarrítmicos cardiacos, etc ,...

El TRATAMIENTO debe evitarse salvo que se presente el paciente con síntomas claros de insuficiencia cardiaca congestiva o de bajo gasto cardiaco.

En caso de que sea así, el tratamiento es exactamente el visto en la BRADICARDIA SINUSAL, con las mismas pruebas previas de estimulación para la elección del tratamiento con más probabilidades de tener éxito .

4.5.2.A. BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR DE PRIMER GRADO;

Se interpreta como una discreta alteración del nódulo aurículo-ventricular que retrasa algo más de lo normal el paso del impulso eléctrico a través suyo, pero sin impedir el paso de ningún impulso eléctrico .

Puede ser fisiológico en algunos casos, en ocasiones es el primer síntoma leve de una cardiomiopatía, es frecuente en cuadros de HIPERCALIEMIAS y en intoxicaciones digitálicas discretas .

Salvo que debemos investigar sus posibles orígenes y en caso de que tenga un origen yatrogénico eliminar la causa, no debería tratarse nunca en la clínica .

Electrocardiográficamente es fácil el diagnóstico ya que tenemos un trazado de ECG normal salvo por que el intervalo P-R supera los valores considerados normales para la especie, raza y edad .

4.5.2.B. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES DE SEGUNDO GRADO

Suponen un grado más avanzado de lesión, en el cual algunos de los estímulos no son capaces de atravesar el nódulo aurículo-ventricular. En el trazado electrocardiográfico encontramos algunas ondas P aisladas que no han sido seguidas por un complejo ventricular hay más contracciones auriculares que ventriculares, el resto de los parámetros electrocardiográficos son normales salvo que la relación P/QRS no será 1:1 .

Debe pensarse en que en algunos pacientes jóvenes es fisiológico y en caso de que no lo sea, las posibles causas están citadas en las de los bloqueos de primer grado: cardiomiopatías, lesiones del nódulo aurículo-ventricular: fibrosis, neoplasias, hemorragias, hipercaliemias, intoxicación por digitálicos, algunos anestésicos por vía inyectable (xilacina) y en algunos casos el uso de ATROPINA sin diluir en inyección IV rápida en un primera fase vagotónica paradójica provocada por la propia atropina .

Se pueden clasificar en dos distintos tipos :

2.B.1. BLOQUEOS A-V DE SEGUNDO GRADO TIPO A, TIPO MOBITZ I O DE WENCKEBACH;

En este grupo los intervalos P-R son variables, empezamos con intervalos P-R normales, que se van alargando en ciclos sucesivos, generando bloqueos A-V de primer grado primero y finalmente llegamos a un ciclo en el que se produce un bloqueo A-V de segundo grado y no hay complejo ventricular .

2.B.2. BLOQUEOS A-V DE SEGUNDO GRADO GRADO TIPO B O TIPO MOBITZ II;

Se trata de bloqueos A-V donde los intervalos P-R son constantes en todos los ciclos cardiacos, menos en aquellos en que se produce el bloqueo, en los cuales no habrá complejo QRS siguiendo a una onda P que quedará aislada .

Nuevamente en cuanto al TRATAMIENTO, simplemente remitirnos al de la bradicardia sinusal ya que si existen síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva o de bajo gasto cardiaco habrá que hacer el tratamiento, aunque normalmente cursan de modo asintomático y salvo que exista alguna causa extra-cardiaca o yatrogénica como posibles causantes, debemos limitarnos a vigilar al paciente periódicamente para estudiar su evolución sin iniciar ningún tratamiento médico .

4.5.2.C. BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES DE TERCER GRADO O COMPLETO;

Sin duda es la más grave de estas arritmias y si hasta el momento no había necesidad de establecer tratamiento casi nunca, en este caso, el tratamiento médico, incluso con buena respuesta del paciente no suele ser válido a medio plazo y la única posibilidad de supervivencia a medio o largo plazo pasa por la implantación de un marcapasos o la desaparición del problema que ocasiona el bloqueo .

En este ritmo ninguno de los estímulos del nódulo sinusal es capaz de llegar a los ventrículos, hay una DISOCIACION AURICULO-VENTRICULAR en la cual las aurículas se contraen con su ritmo y frecuencia a impulsos de su foco marcapasos y los ventrículos se contraen con su propio ritmo y frecuencia a instancias de otro marcapasos ventricular.

La frecuencia auricular suele ser normal o con discreta taquicardia y la frecuencia ventricular responde a estímulos aurículo-ventriculares (hasta 60 l.p.m.), aunque es infrecuente o bien responde a un foco ventricular; 40 l.p.m. que es lo más habitual .

Es un ritmo que aparece en cuadros avanzados de cardiomiopatías graves y en fases terminales de insuficiencias cardiacas congestivas, en hipercaliemias muy severas y en intoxicaciones graves por digitálicos. Solamente en algunos casos, responden a tratamientos inadecuados con anestésicos generales y en estas situaciones el pronóstico es algo mejor si se detecta a tiempo .

En cuanto al TRATAMIENTO es muy complejo: si hay intoxicación digitálica o con anestésicos generales habrá que retirar la causa, si la situación lo permite, iniciar un tratamiento con atropina y en los demás casos, intentar las pruebas y pautas de tratamiento dadas en la bradicardia sinusal, con un pronóstico muy sombrío .

Algunos casos presentan cierta respuesta al uso de corticoesteroides en dosis de shock .

Solamente mejoran algo las probabilidades de supervivencia con la implantación de un marcapasos .

4.5.2.D. BLOQUEOS FASCICULARES Y BLOQUEOS DE RAMA

Se trata de alteraciones de la conducción a nivel del haz de His, en su tramo inicial, en sus ramas derecha o izquierda o en los fascículos anterior o posterior .

Cuando es inmediatamente por debajo del nódulo aurículo-ventricular tendremos un bloqueo ventricular completo .

El impulso debe pasar por el haz de His, distribuirse por su rama derecha y por su rama izquierda, en esta rama izquierda, distribuirse de nuevo en los fascículos anterior y posterior y finalmente desde estos fascículos y desde el final de la rama derecha, a través de las fibras de Purkinje, distribuirse por todo el miocardio ventricular .

Cuando alguna de estas vías está bloqueada, el estímulo llegará de todos modos a todo el miocardio ventricular, pero lo hará a través de las fibras de Purkinje y de las miofibrillas en lugar de utilizar el sistema intrínseco cardiaco en aquellas zonas afectadas por el bloqueo. Esta propagación patológica ocasiona algunas anomalías morfológicas detectables por el electrocardiograma .

En medicina humana, la presencia o ausencia, posible localización y extensión aproximada de los infartos agudos de miocardio, pueden estimarse a través del estudio de los bloqueos intraventriculares. Ocupándonos de perros y gatos, los infartos agudos de miocardio son extremadamente infrecuentes, cuando se presentan suelen responder a causas muy graves como neoplasias o traumatismos torácicos y en la clínica práctica, los bloqueos intraventriculares deben conocerse pero NUNCA deben tratarse ni interpretarse con el significado de la electrocardiografía humana .

Veremos las características electrocardiográficas de estos bloqueos :

2.D.1. BLOQUEO DE RAMA DERECHA DE HAZ DE HIS :

a) Dextroeje.

b) Ondas S mayores de 0.5 mV en I,II,III,aVF .

c) Ocasionalmente los complejos QRS son positivos en aVR y aVL .

d) QRS anchos en bloqueos completos y normales en bloqueos

incompletos .

Básicamente es la misma característica de una hipertrofia de ventrículo derecho pero la radiología o la ecocardiografía no revelan ninguna hipertrofia ventricular .

Es importante destacar que en ocasiones se presenta de forma intermitente y que a veces está acompañado de un bloqueo aurículo-ventricular de 1 o 2º grado y en esos casos debe sospecharse un bloqueo completo del haz de His .

En muchos ejemplares de raza Beagle es un carácter racial .

También hay que destacar que aunque casi nunca tienen significación clínica, ocasionalmente se han encontrado en tumores de base cardiaca, post-traumáticos, especialmente tras traumatismos torácicos y en algunas tripanosomiasis tropicales muy infrecuentes en la clínica diaria .

NUNCA DEBEMOS TRATARLO .

2.D.2. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA DE HAZ DE HIS :

Nuevamente encontramos un trazado electrocardiográfico compatible con una hipertrofia de ventrículo izquierdo, pero sin signos de cardiomegalia en la exploración radiológica o ecográfica .

a) Levoeje .

b) Ondas R normales, también pueden ser excesivas en amplitud o en duración .

c) Frecuentemente complejos QRS más amplios de lo normal .

d) En ocasiones segmentos S-T incurvados fuera de límites normales .

e) Ondas T mayores del 25% de sus respectivas ondas R .

f) Ocasionalmente ondas P mitrales .

Todo ello sin síntomas clínicos destacables .

Si se diagnosticó unido a un bloqueo aurículo-ventricular de 1 o 2º grado, debe sospecharse un bloqueo completo del haz de His .

No debe tratarse, aunque en muchos casos está asociado a cardiomiopatías, debe vigilarse al paciente con cierta periodicidad para comprobar si se desarrollan otros síntomas .

2.D.3. BLOQUEOS FASCICULARES

Son infrecuentes y clínicamente no significativos, no exigen tratamiento y con el electrocardiograma son difíciles de diagnosticar, entre ellos tenemos tres posibilidades :

A.-/ BLOQUEO DE FASCICULO ANTERIOR :

a) No hay cardiomegalia en radiología o ecografía .

b) Levoeje .

c) Ondas S mayores de 0.5 mV en II, III, aVF .

d) Complejos tipo qR en I y aVL .

e) aVL normalmente positiva .

f) Complejos QRS normales en anchura .

B.-/ BLOQUEO DE FASCICULO ANTERIOR Y DE RAMA DERECHA :

a) No hay cardiomegalia en radiología o ecografía .

b) Levoeje .

c) Ondas S mayores de 0.5 mV en I, II, III, aVF .

d) Complejos tipo qR en I y aVL. Cuando tenemos ondas S profundas, no podemos tener complejos tipo qR, solamente encontraremos una de las dos alteraciones .

e) QRS ancho, prácticamente es la única diferencia de este bloqueo con el bloqueo de fascículo anterior .

C.-/ BLOQUEO DE FASCICULO POSTERIOR :

a) Muy raro y sin diagnosticar en gatos .

b) No hay cardiomegalia en radiología o ecografía .

c) Dextroeje paradójico sin razón conocida .

d) Onda S mayor de 0.5 mV en I y aVL .

e) La derivación aVL es positiva .

f) El complejo QRS es normal en anchura .

SINDROME DEL SENO ENFERMO, ENFERMEDAD DEL NODULO SINUSAL ( S.S.S. ), ( E.N.S. )

Se trata de un concepto ELECTROCARDIOGRAFICO, se aplica cuando tenemos un electrocardiograma que cumple alguna de las condiciones siguientes :

1.- BRADICARDIA SINUSAL NO YATROGENICA, PERSISTENTE Y SIN RESPUESTA A LA ATROPINA; ritmo sinusal normal con frecuencia menor de la adecuada para la especia raza y edad, en animales sin medicar y que no podemos romper con el uso de atropina en las dosis habituales .

2.- BRADICARDIA SINUSAL MARCADA CON O SIN LATIDOS DE ESCAPE AURICULO-VENTRICULARES O VENTRICULARES .

3.- RITMOS DE ESCAPE AURICULO-VENTRICULARES .

4.- Cuando en un mismo electrocardiograma encontramos ALTERNANCIA DE BRADICARDIA SINUSAL CON FASES DE TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR .

5.- Cuando encontramos FIBRILACION AURICULAR CON RITMO IDIOVENTRICULAR; fibrilación auricular y complejos QRS ventriculares con frecuencia máxima de 40 l.p.m. .

6.- EXTRASISTOLES AURICULARES SEGUIDOS DE LARGAS PAUSAS .

Cuando se ha podido estudiar se ha relacionado con cierta frecuencia con fibrosis, esclerosis o calcificaciones del nódulo sinusal .

Hay ciertas razas con predisposición a padecer este problema y entre ellas encontramos: pug, teckel, cocker, schnauzer miniatura ( predomina el cuadro en hembras ), spaniel bretón ,..

No se descartan cuadros de ENS congénitos o hereditarios .

Ya hemos dicho que no define una enfermedad como tal y es imposible su diagnóstico exacto, solamente podemos sospecharlo y en algunos casos, en la necropsia sistemática, completa y ordenada, el estudio anatomopatológico cuidadoso del nódulo sinusal podrá explicar la lesión de éste .

Pueden presentarse sin síntomas clínicos o en fase IV de insuficiencia cardiaca congestiva y en todos los estadios intermedios.

Si no hay síntomas no se debe tratar el proceso y si hay síntomas podemos intentar un tratamiento, pero a medio plazo, solamente la implantación de un marcapasos ofrece algunas posibilidades de supervivencia .

RITMOS DE PRE-EXCITACION VENTRICULAR

Se trata de arritmias de difícil diagnóstico electrocardiográfico y que se detectan raramente en la clínica práctica, básicamente consiste en que determinados tramos accesorios de conducción, normalmente secundarios o inactivos, que rodean el nódulo aurículo-ventricular, se convierten en activos y permiten el paso directo del impulso eléctrico desde el tramo internodal hasta el fascículo de His, eliminando así el mecanismo regulador-frenador del nódulo aurículo-ventricular .

Estas vías accesorias suelen estar representadas por el haz de KENT, que genera en ese caso el llamado síndrome de Wolf-Parkinson-White ( WPW), las FIBRAS DE JAMES o las FIBRAS DE MAHAIM, éstas son menos importantes, las de James, generan P-R cortos con complejos normales en el llamado síndrome de Lown-Ganong-Levine, muy raro en medicina veterinaria y las de Mahaïm alteran muy poco el trazado electrocardiográfico e incluso se duda de que generen alteraciones en perros .

Si el nódulo aurículo-ventricular está lesionado, por ejemplo por una fibrosis o una neoplasia de base cardiaca, aunque en ocasiones el problema es funcional por causas tóxicas: cuadros de uremias elevadas, hipercaliemias ,.., hay una mala conducción a través de este nódulo y la defensa cardiaca es usar vías accesorias para evitar los bloqueos aurículo-ventriculares, en la práctica, el estímulo llega por duplicado al ventrículo, una parte llega de forma rápida por las vías accesorias y la otra llega por las vías "normales" algo después .

Para diagnosticar un síndrome de pre-excitación, deben cumplirse las siguientes características :

1.- Que exista una onda DELTA; u onda de pre-excitación; es una onda entre la onda P y la onda Q, en ocasiones está embutida en la onda R y no se aprecia bien, en esos casos se aprecia como una melladura en EL PRIMER TERCIO DE LA RAMA ASCENDENTE DE LA ONDA R, en esos casos, además, solamente podemos sospechar su existencia, no demostrarla .

2.- Que el intervalo P-R esté acortado; la conducción es rápida a través de las vías accesorias .

3.- El complejo QRS tiende a ser algo más ancho de lo habitual o bien tiene una morfología diferente de la habitual, el ventrículo está expuesto a los estímulos eléctricos más tiempo de lo normal y su respuesta difiere algo de la normal .

Si no se cumplen los tres requisitos podemos sospechar la existencia de un síndrome de pre-excitación, pero no hacer un diagnóstico definitivo .

Dentro de los ritmos de pre-excitación tenemos el síndrome de pre-excitación que corresponde a las características vistas y que no genera problemas clínicos y no debe tratarse, junto a él encontramos el síndrome de WOLFF-PARKINSON-WHITE, mucho más grave clínicamente y que veremos a continuación .

SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

Se descubrió en medicina humana y posteriormente en medicina veterinaria. Se caracteriza por un ritmo de pre-excitación con presencia de ondas DELTA entre las ondas P y las Q normales, con intervalos P-R acortados, con complejos QRS con tendencia a ser anchos y/o ligeramente deformes y con una frecuencia de cerca de 300 l.p.m., tremendamente alta. Con que supere los 220-250 l.p.m. ya es muy difícil hacer una buena lectura del electrocardiograma salvo si se cuenta con un equipo preparado para trazar electrocardiogramas con velocidad de 100 mm/seg .

Se diferencia de la fibrilación auricular o de una taquicardia supraventricular con la prueba de la estimulación vagal; se traza un electrocardiograma normal y otro después de un cierto tiempo de compresión de los globos oculares o senos carotídeos, en los casos de WPW, esta maniobra vagal hace que el ritmo sea más lento y es más fácil apreciar las ondas y medir los intervalos .

Tratamiento; sin síntomas clínicos no debe instaurarse y si éstos existen podemos intentarlo con DIGITALICOS si los complejos QRS son estrechos y si estos son anchos debemos encaminar el tratamiento hacia antiarrítmicos :

LIDOCAINA, PROCAINAMIDA, PROPRANOL, QUINIDINA, VERAPAMIL, MEXILETINA .

Es importante explorar completamente a estos pacientes ya que en ocasiones es un defecto congénito, asociado a otros defectos cardiacos .

Con este punto, terminamos la revisión de las distintas arritmias que podemos encontrar en los perros y gatos en la clínica práctica y finalmente solamente añadiremos que las dosis y vías de administración de los distintos medicamentos que hemos citado en éste capítulo, se incluyen en la tabla final de este trabajo que recoge un vademécum resumido de cardiología en animales de compañía .

BIBLIOGRAFIA ADICIONAL

BONAGURA,J.D.,WARE,W.A.;Atrial fibrilation in the dog;clinical findings in 81 cases.J.Am.Med.Assoc.1986;22:111-0.

COLLET,M.,LE BOBINNEC,G.;Electro-cardiographie et rythmologie canines. Maison Alfort:Collection Médecine vétérinaire,Ed. du Point vétérinaire,1990.

CORNET,P.;Précis d' électrocardiographie canine.Maison Alfort:Ed. du Point vétérinaire,1985.

DURRER,D.,VAN DER TWEEL,L.H.;Excitation of the left ventricular wall of the dog and goat.Annal s New York Academy of Sciences,pp.779-803.

EDWARDS,N.J.:Bolton`s Handbook of canine and feline electrocardiography.2 nd. ed. Philadelphia:W.B.Saunders Co.,1987.

FOX,P.R.:Canine and feline cardiology.New-York:Churchill Livinstone, 1988.

HAMLIN,R.L.,SMITH,R.;Anatomical and physiologic basis for interpretation of the electrocardiogram.Am.J.Vet.Res.,21,(701-708),1960.

HAMLIN,R.L.,SMITH,R.;Categorization of common domestic mammlas based upon their ventricular activation process.Annals New York Academy of Sciences,pp.195-203-1965.

LUNNEY,J.,ETTINGER,S.J.:Mexiletine administration for management of ventricular arrhythmia in 22 dogs.:J.A.A.H.A.1991;27:597-0.

MUIR,W.W.:Antiarrhythmic drugs.Treatment of cardiac arrhythmias.Vet.Clin.No.Am.:Small Anim.Pract.1991;21 (5): 957-87.

NOVOTNY,M.J., ADAMS,H.R.:New perspectives in cardiology:recent Advances in antiarrhythmic drug therapy.J.A.V.M.A.;1986;189 (5): 533-9.

TILLEY,L.P.,OWENS,J.M.:Cardiologia de los pequeños animales.Barcelona:Salvat Editores,s.a.1987.

TILLEY, L.P.;Essentials of canine and feline electrocardiography.3 rd. ed.Philadelphia:Lea &Febiger,1992.