ENTIDADES DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA DE INTERÉS EN ESPAÑA.

TUBERCULOSIS.
Consultar Formación Continuada en Veterinaria Vol. 1 nº 4: Tuberculosis respiratoria en bóvidos.

PERINEUMONÍA BOVINA.

Etiología.
La perineumonía o pleuroneumonía contagiosa bovina está ocasionada por un micoplasma denominado Mycoplasma mycoides, variedad mycoides ("tipo colonia pequeña"). Es un agente pleomórfico, gram negativo, que se tiñe con el método de Giemsa. Dentro del grupo de micoplasmas existen gérmenes, tanto saprofitos como patógenos, conocidos internacionalmente como agentes PPLO (pleuro-pneumonia-like-organism = organismos semejantes a los de la pleuroneumonía); estos microorganismos poseen características comunes con las bacterias y rickettsias. La designación del término "colonia pequeña" es utilizada para distinguir este microorganismo productor de la perineumonía bovina del Mycoplasma mycoides subespecie mycoides ("tipo colonia grande") que produce dicha enfermedad en las cabras (1-5).
Existen más de 60 especies de micoplasmas que pueden afectar al tracto respiratorio de los animales y al hombre. En los bóvidos se produce la enfermedad por el ya citado M. mycoides ("tipo colonia pequeña") aunque también se consideran patógenos M. bovis, M. dispar y Ureaplasma (T-mycoplasma), y en menor medida el M. arginini, Alkatescens y Acholeplasma. En ocasiones se asocian con otros agentes infecciosos, dando lugar a una entidad que actualmente se conoce como cuffing pneumonia (2, 4, 5).

Localización geográfica.
Históricamente la perineumonía bovina apareció en Centroeuropa en 1863, extentiéndose a Estados Unidos en 1884; unos años más tarde, en 1892, se erradicó en USA, Australia y gran parte de Europa. En 1853, aparecieron brotes importantes en España, principalmente en Cataluña y Madrid. Ello provocó a finales del siglo XIX su extensión al resto de la península.
Actualmente se localiza en Asia, África Central, España y Portugal (1, 3, 4).

Epizootiología.

Animales afectados.
Afecta exclusivamente a los bóvidos, siendo susceptibles especies afines tales como el búfalo, cebú, bisonte, reno y yak, aunque se afectan raramente. Las razas de bóvidos autóctonos presentan mayor resistencia a la enfermedad. Además, al ser una enfermedad de evolución crónica, los terneros normalmente no se ven afectados (1, 4).

Transmisión.
La transmisión de la enfermedad requiere un íntimo contacto entre los animales infectados y los susceptibles. Parece probable que se transmita por la inhalación de gotas de flügge exhaladas por animales infectados. Por este motivo, el medio más fiable de reproducirla, es por exposición endobronquial o suministrando a través de un aerosol una suspensión de micoplasmas obtenidos de cultivos previos o de un pulmón infectado. La enfermedad puede ser reproducida en un número variable de animales tras la aerosolización o instilación endobronquial de micoplasmas cultivados, pero las lesiones son frecuentemente pequeñas y multifocales, y no dan lugar a consolidación confluente de grandes áreas de pulmones tal y como ocurre en brotes de campo. El uso de suspensiones de pulmones infectados es el método más fiable para reproducir la perineumonía. La transmisión experimental ha confirmado que en una población expuesta, el 10-30% de los animales son refractarios a la enfermedad. Esta resistencia es natural y no adquirida por exposición previa al organismo. El período de exposición es bastante variable, pero normalmente no es mayor de un mes, pudiendo ser de hasta 6 meses, durante los cuales el animal ya infectado se manifiesta normal (1, 4).
Las ovejas y cabras no parecen contraer la enfermedad natural por el M. mycoides subsp. mycoides ("tipo colonia pequeña") y no parecen reproducir la enfermedad pulmonar después de la infección experimental, pero desarrollan una severa reacción local y septicemia si se inocula el organismo (4).

Mortalidad y morbilidad.
La perineumonía bovina produjo enormes pérdidas en el siglo XIX, llegando a producir una mortalidad del 40% en el vacuno autóctono de las zonas endémicas; la mortalidad en un brote de una granja cerrada no sobrepasa el 10% de los animales en las razas europeas mejoradas.
Actualmente, la morbilidad puede ser del 80%, mientras que la tasa de mortalidad varía del 10 al 70% de los animales de un brote. Sin embargo, su evolución crónica hace que frecuentemente, por razones económicas, los animales sean sacrificados antes de que evolucione la enfermedad (1, 2, 4).
Sintomatología.
Se han descrito dos cuadros clínicos fundamentales: un cuadro agudo o abierto y otro crónico o solapado, aunque pueden existir casos hiperagudos en los que se produce la muerte antes de una semana.
El cuadro agudo o abierto se caracteriza por presentar síntomas de neumonía aguda con fiebre, con temperatura de 40-42°C, el pulso oscila entre 80-100 pulsaciones por minuto y la duración entre 2-3 semanas, en las cuales los animales muestran una marcada dificultad respiratoria con ollares abiertos y respiración abdominal (contragolpe del ijar); no se tumban para evitar el dolor y presentan las extremidades anteriores abiertas; presentan episodios dolorosos de tos con quejidos y flujo nasal mucopurulento.
Existe una disminución en la rumia, en el apetito y en la producción. Las lesiones extrapulmonares producidas por el micoplasma son poliartritis en terneros y diarrea, abortos y muertes en animales adultos.
Un tercio de los animales, principalmente jóvenes, que se recuperan de la enfermedad aguda son portadores de una infección residual en los secuestros pulmonares. Los microorganismos quedan viables durante largos períodos de tiempo en los secuestros.
La segunda forma clínica, cuadro crónico o solapado, puede abarcar desde 8 días a 16 semanas. La duración del mismo oscila entre 2-6 semanas. Los animales presentan tos seca y dolorosa, que se manifiesta en cada golpe por una extensión del cuello para paliar el dolor. Presentan el dorso arqueado y hay fiebre moderada que oscila entre 39,5-40°C, afectándose con este tipo de síntomas sobre todo los animales viejos. Al igual que en el primer período pueden existir curaciones aparentes con recidivas.
En ambos casos, aún cuando los signos clínicos sólo sean obvios en un 30% de los animales, la incidencia de las lesiones pulmonares se aproxima a un 90% del rebaño (1, 2, 4).

Patogenia y lesiones.
Existen variaciones en la susceptibilidad debido a la interacción con otros organismos, lesiones neumónicas preexistentes y estado de las defensas pulmonares. Parece que el micoplasma necesita alcanzar el parénquima pulmonar, sin embargo, se desconoce la cadena de mecanismos patógenos que intervienen. La vasculitis aguda, la exudación fibrinosa, trombosis y necrosis son debidas, en parte, a una reacción mixta de hipersensibilidad (tipo Arthus), como consecuencia de la reacción de los anticuerpos circulantes con los antígenos de superficie de los micoplasmas. Independientemente del origen de la vasculitis, la trombosis puede causar una extensa respuesta produciendo fenómenos de necrosis y formación de secuestros.

Fig. 1. Hallazgos anatomopatológicos característicos de la perineumonía bovina.

Es una bronconeumonía fibrinosa con entrada vía aerógena del agente etiológico. En su diseminación desde el tracto respiratorio superior hasta los alvéolos va a provocar una traqueítis, bronquitis, bronquiolitis y alveolitis descamativa. Los gérmenes implicados toman como segunda vía la diseminación linfohematógena de las paredes de los bronquios, bronquiolos y alvéolos, provocando peribronquitis, peribronquiolitis y pleuritis serofibrinosa muy evidentes (Fig. 1).
El mycoplasma mycoides ("tipo colonia pequeña") es extremadamente tóxico, dando lugar a severas lesiones tanto por vía canalicular como linfohematógena, como consecuencia de su acción sobre
las células endoteliales. Este tipo de acción origina las lesiones típicas de la perineumonía bovina que podemos resumir: las lesiones principales asientan en lóbulos fundamentales y apicales con la característica imagen abigarrada, que corresponde a grupos de lobulillos en diferentes tonalidades, desde el rojo vivo al grisáceo, debido a las distintas fases de neumonía (congestión y edema, fase de hepatización roja y fase de hepatización gris, fase de resolución con fibrosis). Estas fases tan marcadas son típicas de todas las bronconeumonías fibrinosas, principalmente las producidas por Pasteurella spp y este agente PPLO que describimos. Otra lesión típica es la denominada imagen marmórea, cuya denominación es debida a la gran hipertrofia de los tabiques interlobulillares que, además, aparecen de color blanco nacarado; esta lesión es debida a la toxicidad del germen sobre las paredes vasculares que origina extravasación de líquido al intersticio interlobulillar, debido fundamentalmente a la falta de poros de comunicación interalveolar. Este edema no puede ser reabsorbido por los vasos linfáticos, que a su vez están trombosados. El edema pulmonar crónico produce el depósito de tejido conjuntivo y la dilatación de los vasos linfáticos (linfangiectasias).

Fig. 2. Epistaxis y hemoptisis en una vaca afectada por el síndrome de vena cava posterior.

La presencia de necrosis y secuestros se consideran también lesiones significativas; su origen es la acción del micoplasma sobre los endotelios vasculares, lo cual conlleva a la activación del factor de Hageman, aumento de tromboplastina y plaquetas, y a un aumento de viscosidad de la sangre que originan trombosis; estos trombos dan lugar a infartos y necrosis, acompañados de un halo conjuntivo, que trata de aislar al agente dando lugar a un secuestro.
Existen algunas ramas arteriolares que se ven libres de la acción tóxica del germen y tratan de regenerar tejido pulmonar, dando lugar a unas imágenes histológicas conocidas como focos de organización, bastante patognomónicos de este proceso patológico. Los exámenenes macro y microscópico son de gran utilidad, pero hay que realizar diagnósticos diferenciales con neumonías por Pasteurella spp., neumonía de origen traumático o por aspiración, tuberculosis y Síndrome Respiratorio Bovino (neumonía enzoótica) (2-6).

Diagnóstico.
Clínicamente, esta enfermedad es prácticamente imposible de diferenciar de otros procesos tales como hidatidosis, pasteurelosis, neumonía traumática o tuberculosis. Sin embargo, el estudio anatomopatológico postmortem de alguno de los animales afectados revela la presencia del aspecto marmóreo del pulmón con vasos linfáticos dilatados, junto a un severo edema de las trabéculas conjuntivas y presencia de secuestros junto a áreas de parénquima aparentemente normal.
No obstante, el diagnóstico puede hacerse en base al cuadro clínico y lesional, confirmándose siempre a través del aislamiento e identificación del microorganismo en cultivo a partir del pulmón. Los casos subclínicos pueden detectarse serológicamente por medio de fijación de complemento (1, 2).
Control.
La administración de antibióticos como tilosina, tetraciclinas y lincomicina vía parenteral es efectuada con éxito para luchar frente a micoplasmas. Asimismo, se han utilizado numerosas vacunas (V-5, Mugaga, Hall o KH3J de Neahi) para controlar la enfermedad en zonas endémicas aunque no se han obtenido resultados satisfactorios con su aplicación.
Además, indicaremos que, en España, la vigente Ley y Reglamento de Epizootias, en su artículo 296, prohíbe el tratamiento de animales enfermos o sospechosos de padecer perineumonía. Igualmente algunos organismos mundiales como la FAO, prohíben el tratamiento quimioterápico de dichos animales, ya que la administración de antibióticos asociados con prednisolona mejora sensiblemente el cuadro clínico, produciendo un blanqueo del animal, pero no conducen a una curación etiológica del proceso; el micoplasma queda indemne en las zonas de secuestro durante años, lo que permite la aparición de nuevos brotes (1, 2, 5).

ENTIDADES ESPORÁDICAS DE
ETIOLOGÍA NO INFECCIOSA.

SÍNDROME DE VENA CAVA.

Trombosis de vena cava posterior.

Epidemiología.
Esta enfermedad es relativamente frecuente en el ganado bovino de Europa, sobre todo en el Reino Unido. Afecta a bóvidos mayores de un año, aunque puede ocurrir a cualquier edad. La mayoría de los animales afectados se encuentra en régimen intensivo donde se utilizan dietas ricas en grano, existiendo una frecuencia más alta en aquellas épocas del año en las que los animales necesitan dietas suplementarias (6).

Etiología.
Existe una clara relación entre la presencia de esta enfermedad y la de abscesos hepáticos que se origina por ruminitis, siendo la causa de mayor morbilidad y mortalidad. La presencia de timpanismo empeora el pronóstico de los animales (6, 8).

Sintomatología.
Clínicamente, se manifiesta como una infección de las vías respiratorias. Normalmente los animales afectados presentan sintomatología respiratoria previa al proceso. Suele haber un aumento de la frecuencia y profundidad de la respiración, tos, anemia, epistaxis y hemoptisis (Fig. 2), y bajada de la presión venosa central. Las respiraciones son dolorosas y acompañadas de un gruñido. La palpación profunda de los espacios intercostales y encima del xifoides es muy dolorosa. En fases iniciales los sonidos pulmonares se mantienen normales, pero al aparecer lesiones en la arteria pulmonar, neumonía embólica y colapso pulmonar, se escuchan estertores diseminados durante la auscultación.
Cerca de un tercio de los bovinos afectados empeoran de forma progresiva durante un período de 2 a 18 días, con disnea moderada a grave, y mueren por anemia crónica aguda. Casi la mitad de los casos mueren de forma repentina por hemorragia intrabronquial profusa. Ésta es probablemente la única causa en bovinos, de hemorragia aguda de las vías respiratorias que hace que el animal muera de forma fulminante. El resto de los animales sufre una enfermedad aguda de 24 horas.
Con frecuencia se hallan algunas manifestaciones de alteración hepática, como hepatomegalia, ascitis y melena. A medida que avanza la enfermedad, se desarrolla cor pulmonale crónico que conlleva signos de insuficiencia cardiaca congestiva.
La exploración radiológica del tórax de algunos animales enfermos revela una densidad pulmonar aumentada. Estos signos son irregulares, focales o difusos, pero inespecíficos.
La fórmula leucocitaria del animal sufre una desviación mieloide, neutrofilia, con desviación regenerativa hacia la izquierda e hipergammaglobulinemia por infección crónica (6).

Fig. 3. Patogenia del síndrome de vena cava posterior en bóvidos.

Patogenia.
La patogenia de la enfermedad (Fig. 3) está en relación con la aparición de trombos en la vena cava posterior (Fig. 4) y el alojamiento de los mismos en la arteria pulmonar, causando embolia, endoarteritis, abscesos pulmonares múltiples y neumonía supurativa crónica. Esto provoca una hipertensión en la arteria pulmonar, dando lugar a aneurismas que se rompen y provocan hemorragias intrapulmonares o intrabronquiales masivas. Los trombos de la vena cava se originan en abscesos hepáticos o postdiafragmáticos (onfalógenos o mamarios). Al principio se produce flebitis y, posteriormente, los trombos se dirigen hacia la porción torácica de los vasos. Cuando el trombo ocluye las salidas de las venas hepáticas a la vena cava, se produce congestión del hígado y hepatomegalia; en algunos casos también se produce ascitis y distensión abdominal (6).

Fig. 4. Se observa en la luz de la vena cava posterior la presencia de trombos y material purulento procedente de un absceso submural. Síndrome de vena cava posterior.

Hallazgos patológicos.
En la necropsia podemos hallar grandes trombos pálidos en la vena cava posterior, entre el hígado y la aurícula derecha. La oclusión de la cava produce hepatomegalia y ascitis. Muchas veces también hay abscesos hepáticos de tamaño variable, cerca de la pared de la vena cava posterior trombosada. Asimismo, es frecuente encontrar tromboembolia pulmonar acompañada de múltiples abscesos pulmonares, neumonía supurativa y erosión de las paredes de la arteria pulmonar que provoca hemorragia intrapulmonar. Los pulmones muestran enfisema, edema y hemorragia. Se pueden aislar diversas bacterias, incluyendo estreptococos, E. coli, estafilococos y Fusobacterium necrophorum en los abscesos del hígado.
Los animales que mueren súbitamente son encontrados en un charco de sangre y, al realizarles la necropsia, se les encuentran numerosos coágulos en los bronquios y la tráquea.
Esta enfermedad debe diferenciarse de la neumonía verminosa, la neumonía por aspiración crónica, la endoarteritis pulmonar por endocarditis y la neumonía intersticial atípica crónica. No hay tratamiento que detenga la evolución de la enfermedad. Por ello, el veterinario debe realizar controles clínicos periódicos para reconocer este proceso. Una vez detectado, el animal debe ser enviado al matadero para evitar el sufrimiento (6, 9).

Trombosis de vena cava anterior.
Se han descrito casos de animales con trombosis de la vena cava anterior. Como en el caso anterior, se observan síntomas respiratorios que incluyen tos, hiperpnea y mala tolerancia al ejercicio, debido a la presencia de abscesos pulmonares. La hipertensión pulmonar no es un signo característico, a diferencia de lo que ocurre en el síndrome de vena cava posterior. Sin embargo, se aprecia un aumento de la presión de la vena yugular con dilatación de ésta y edema local. En terneros se ha observado asociada con infección umbilical.

NEUMOPATÍAS DE ORIGEN PARASITARIO.
Las lesiones pulmonares en las neumonías parasitarias varían desde neumonías intersticiales durante la migración larvaria, hasta bronquitis crónicas causadas por localización intrabronquial de los parásitos adultos, e incluso neumonías granulomatosas debidas a la muerte de las larvas, larvas errantes o huevos de parásitos. En muchos casos se produce un "síndrome eosinofílico" en los pulmones, caracterizado por infiltrados de eosinófilos en el intersticio pulmonar y los espacios broncoalveolares, además de una eosinofilia periférica. Secundariamente se produce atelectasia y enfisema debido a la obstrucción de la porción conductora baja. Éstos se consideran los hallazgos más frecuentes de las neumonías parasitarias. Los parásitos adultos son observados normalmente a simple vista. La gravedad de las lesiones está relacionada con la carga parasitaria, el tamaño de los parásitos, la existencia o no de exposición previa al parásito y la naturaleza de la interacción parásito-hospedador, y algunas veces incluye fenómenos de hipersensibilidad. En general, todas estas enfermedades se incluyen dentro del término neumonía verminosa (10-12).
En bóvidos se han descrito neumonías producidas por los siguientes parásitos:
o Echinococcus granulosus. Es un cestodo típico de los cánidos que da origen a los denominados quistes hidatídicos. Normalmente son hallados en los pulmones del hospedador intermediario, la oveja, pero ocasionalmente otros animales domésticos, entre ellos los bóvidos, actúan como tales. Sin embargo, estos quistes pueden ser estériles y no producen protoescolices viables. Los quistes tienen escasa significación clínica, pero sí gran importancia al ser una enfermedad zoonótica, ya que el decomiso de los órganos afectados produce graves pérdidas económicas (10, 12).
o Fasciola gigantica y Fasciola hepatica. Son trematodos que accidentalmente invaden los pulmones, procedentes del hígado. Debido al gran tamaño pueden sufrir migraciones erráticas, y un pequeño número de parásitos alcanza el pulmón produciendo extensas cavidades, las cuales pueden sufrir contaminaciones secundarias y producir abscesos (4, 12).
o Ascaris suum. Es un parásito intestinal típico de los cerdos que, ocasionalmente, puede infestar al ganado vacuno; sin embargo, no completa su ciclo biológico pero sí sensibiliza al animal frente a posibles reinfestaciones, produciendo un cuadro de hipersensibilidad al que nos referiremos más tarde (12).
o No obstante, Dictyocaulus viviparus es el parásito más frecuentemente relacionado con neumonía en los bóvidos adultos. Todos los demás pueden considerarse parásitos ectópicos (Bascuas, Alfonso López, 1995, dung).

Dictyocaulosis pulmonar bovina.
Esta enfermedad es originada por un importante nematodo pulmonar, Dictyocaulus viviparus
(D. viviparus), responsable de un proceso denominado neumonía verminosa o bronquitis verminosa en ganado vacuno.

Epizootiología.
Afecta a bóvidos de todas las edades que pastan en campos contaminados. Los animales más afectados son jóvenes (entre 4-6 meses de edad) que se encuentran en su primera estación de pastoreo, mientras que los animales adultos raramente desarrollan el cuadro clínico.
Esta enfermedad es típica de bóvidos que se encuentran en régimen extensivo, en zonas templadas y húmedas. No obstante, las larvas pueden resistir el frío, incluso del invierno, de esta forma los animales más viejos quedan como portadores durante un largo período de tiempo. Los brotes suelen observarse entre junio y noviembre, cuando los animales llevan de dos a cinco meses de pastoreo (4, 10, 11).

Ciclo biológico.
El ciclo evolutivo del Dictyocaulus viviparus es directo, con unos estadios de vida libre en el medio ambiente externo y otros de vida parasitaria. Se inicia cuando las hembras de D. viviparus eliminan huevos embrionados en los bronquios del hospedador. Mediante las secreciones bronquiales y los accesos de tos los huevos son expulsados del pulmón a través de la tráquea, llegando finalmente a la boca donde son deglutidos. Ocasionalmente, algunos pueden ser encontrados en las mucosidades nasales, esputos o en heces frescas. Bajo condiciones favorables en el tracto digestivo los huevos eclosionan dando lugar a larvas L1, las cuales son eliminadas al exterior con las heces. En menos de una semana la larva L1 muda a L3. Un hongo coprófilo (Pilobolus spp.) facilita la diseminación de las larvas sobre el pasto. La larva infectiva asciende al hongo que crece sobre el estiércol e invade el esporangio. Cuando el esporangio se rompe, la larva L3 se dispersa con las esporas fúngicas. El ganado se infecta cuando ingiere esta larva en los pastos contaminados. La larva L3 penetra en el intestino y migra vía linfática a los ganglios linfáticos, donde muda a L4 y alcanza el sistema vascular sanguíneo. De aquí es llevada a los pulmones y penetra en los alvéolos. Los vermes adultos son encontrados en la tráquea y bronquios. Los parásitos tardan 3 o 4 semanas en madurar y empezar a producir huevos (11, 13).

Sintomatología.
La gravedad y duración de los signos clínicos dependen principalmente de la cantidad de larvas ingeridas, de la edad del animal y de las condiciones climáticas.
Los signos clínicos observados en animales infectados son: tos, discreta taquipnea e hiperpnea y, en casos más graves, pérdida de peso, fiebre y disnea; en la auscultación se escuchan ronquidos y crepitaciones.
La mayor parte de los animales afectados de un brote se recupera. Las muertes no son infrecuentes en terneros y generalmente se producen entre 20-25 días postinfección (4, 10, 11, 14).

Patogenia y lesiones.
Las lesiones dependen de la edad del animal (por debajo de un año se presenta de forma endémica) y de si el animal ha sido expuesto con anterioridad a pastos contaminados. Las lesiones en parénquima pulmonar pueden considerarse en dos fases principales, en función del tiempo transcurrido desde la infestación:
o Fase prepatente: Período que se extiende desde que el animal se infecta hasta que las larvas alcanzan el pulmón y maduran haciéndose adultas. Durante esta fase las larvas L3 se localizan en sangre circulante, llegando a los capilares alveolares que atraviesan, alcanzando la luz alveolar. Allí se transforman en parásitos adultos, mientras migran por los bronquiolos y bronquios. Cuando la infestación es masiva, se observan macroscópicamente focos de neumonía intersticial aguda de distribución panlobar. Histológicamente se caracterizan por luces alveolares y bronquiolares ocupadas por larvas y células inflamatorias agudas, principalmente eosinófilos. Asociadas a estas áreas se presentan zonas de enfisema bicariante.
o Fase patente: Durante este período los adultos se localizan en los grandes bronquios. En esta fase, la lesión típica es una bronquitis que se caracteriza por la presencia en las vías aéreas de parásitos adultos rodeados de un exudado blanquecino, enfisema intersticial y subpleural en lóbulos craneales, y zonas neumónicas en lóbulos caudales. Secundariamente, se aprecian zonas atelectásicas debido a la extensión del proceso de los bronquios a los bronquiolos (bronquiolitis).
Microscópicamente observamos que el exceso de moco de los bronquios se debe a una hiperplasia de células caliciformes. Asimismo, encontramos otras lesiones en la porción conductora, como moderada infiltración de células crónicas (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos) y eosinófilos en lámina propia de bronquios, bronquiolos y alvéolos, y fibrosis peribronquial; áreas de hiperplasia y metaplasia epitelial, acompañadas de bronquitis obliterante (las luces de los grandes bronquios contienen parásitos adultos, huevos, larvas, células desprendidas, neutrófilos, eosinófilos y exudado mucoso) e hiperplasia de tejido linfoide asociado a bronquios (BALT).
Como consecuencia de la aspiración de huevos y L1, se observan zonas neumónicas debido a la presencia de edema e infiltrados de eosinófilos y células gigantes en el parénquima alveolar, produciendo su obliteración. Además, podemos encontrar algunos granulomas eosinofílicos rodeando a huevos o larvas muertas. En casos crónicos se observa también hiperplasia fibromuscular de los septos alveolares y reepitelización alveolar.
Aunque se establezcan distintas fases sobre los mecanismos patogénicos, de acuerdo con los autores consultados, durante la infestación natural, las fases se solapan y asocian con hipertrofia de los ganglios regionales. Los signos clínicos suelen desaparecer una vez que los parásitos adultos son expulsados, no así las lesiones, que pueden permanecer durante semanas.
En ocasiones los animales sufren reinfestaciones. Es un proceso respiratorio de carácter leve que se produce cuando los bóvidos, que ya han tenido contacto antigénico previo con el parásito, bien por vacunación o por infección natural, ingieren cantidades masivas de larvas. Esta forma se observa en animales de todas las edades y, especialmente, en adultos.
Cuando se produce una reinfestación masiva, las larvas alcanzan el pulmón pero son rápidamente destruidas, razón por la que originan escasos signos clínicos y ausencia de muertes. En esta forma se observan formaciones nodulares subpleurales de pequeño tamaño y color gris amarillento en los lóbulos diafragmáticos. Cada nódulo está compuesto por un núcleo central con restos parasitarios rodeados de macrófagos, células gigantes multinucleadas, linfocitos y células plasmáticas. Con el tiempo estos nódulos se transforman en tejido linforreticular maduro. En ocasiones, algunos animales desarrollan cuadros de hipersensibilidad semejantes a los que describiremos en neumonías alérgicas debido a estas reinfestaciones (4, 12, 14, 15).

Diagnóstico.
Se realiza en función de los datos epidemiológicos, signos clínicos y cuadro lesional. Además, en la fase postpatente pueden identificarse las larvas de D. viviparus en las heces a través de análisis coprológicos, preferentemente el método de Baermann. Es importante diferenciar morfológicamente las larvas de D. viviparus con larvas de vida libre, larvas de Strongyloides papillosus y de diversas especies de Trichostrongylidae.
Las técnicas de fijación de complemento, hemoaglutinación indirecta (HIA), aglutinación látex, inmunofluorescencia indirecta (IFI) y el método de ELISA, permiten detectar anticuerpos específicos. La técnica inmunoenzimática permite detectar infecciones latentes en hembras lactantes en otoño, que es cuando se encuentran las larvas en pulmón y no existen en heces, aunque es preciso tener en cuenta que su especificidad y sensibilidad varían según el antígeno utilizado (10, 16).

Control.
En la actualidad, la forma de control de los animales jóvenes antes de acceder por primera vez al pasto es la vacunación. Se aconseja la utilización de una vacuna de larvas vivas irradiadas, que se administra por vía oral en dos dosis separadas por un intervalo de cuatro semanas (10).
Tratamiento.
El tratamiento se realiza con antihelmínticos:
o Levamisol, oxfendazol, fenbendazol, albendazol e ivermectina son eficaces frente a todas las etapas de D. viviparus.
o Dietilcarbamazina: es muy eficaz frente a todos los estadios larvales, pero no contra las formas adultas.

NEUMONÍAS TÓXICAS Y ALÉRGICAS.

Neumonías tóxicas.

Enfisema y edema pulmonar agudo bovino (en inglés ABPE).
Este proceso es más conocido por el término de fog fever en los países anglosajones. Epidemiológicamente este síndrome respiratorio de curso agudo se produce normalmente en animales adultos (mayores de dos años) en régimen extensivo de pastoreo, como consecuencia del traslado de campos de pasto escaso y seco a otros con abundante y joven hierba verde. Se ha observado una relación directa entre la exuberancia de los pastos y la gravedad de la enfermedad; es por ello que las épocas de mayor incidencia son primavera y otoño.
Este proceso, poco conocido en nuestro país, es considerado en Inglaterra la principal causa de muerte de bóvidos adultos en régimen extensivo (2, 4, 12, 17, 18).

Sintomatología.
Clínicamente los animales desarrollan una dificultad respiratoria severa dos semanas después del cambio brusco al pasto, y los síntomas son, generalmente, muy graves: abatimiento, anorexia, ausencia de fiebre y tos escasa. A la auscultación se escuchan chasquidos suaves en los lóbulos cráneo-ventrales y crujidos violentos (producidos por el enfisema) en los lóbulos caudales. La sintomatología se agrava considerablemente (disnea espiratoria y respiración bucal) cuando los animales son sometidos a estrés o ejercicio brusco.
Generalmente se ven afectados por la enfermedad el 70% de los animales susceptibles del rebaño (adultos), aunque únicamente un 5% lo hace de forma grave. Aproximadamente el 30% de los animales gravemente enfermos muere en un plazo de 2-3 días. Este porcentaje aumenta considerablemente si los animales son trasladados o excitados.
Pocos días después del inicio de los signos clínicos, la alteración respiratoria se hace menos acusada, y los animales comienzan a recuperarse, aunque persiste la taquipnea e hiperpnea. Los animales que sobreviven a la fase aguda, generalmente se recuperan (2, 12, 18).
Patogenia.
Selman et al (1977) confirmaron que este tipo de pastos contienen elevadas cantidades de aminoácido L-triptófano (Fig. 5), que es transformado en el rumen en 3 metil-indol y ácido indol-acético, sustancias que tienen actividad sobre las células y membranas celulares de los septos alveolares y de los bronquiolos. Oxidasas de función mixta presentes en las células bronquiolares no ciliadas (células de Clara) metabolizan el 3-metilindol, produciendo un metabolito altamente neumotóxico que causa una necrosis extensa de las células bronquiolares y de los neumocitos tipo I (4, 12, 17, 18).
Existe un gran número de sustancias tóxicas en los vegetales que, tras su metabolismo, producen compuestos neumotóxicos dando lugar a síndromes clínicos y patológicos semejantes al descrito, como es el caso del 4-ipomeanol que se encuentra en patatas contaminadas con el hongo Fusarium solani, o también en la menta púrpura (Perilla frutescens) (12).

Hallazgos patológicos.
En la necropsia, los animales muertos súbitamente de ABPE presentan lesiones macroscópicas características de una neumonía intersticial difusa aguda, con un severo edema intersticial y alveolar y enfisema interlobular. Los pulmones están voluminosos, pálidos, de color bronce y de consistencia gomosa, siendo las lesiones más evidentes en los lóbulos caudales. Existe congestión y hemorragias en laringe, tráquea y bronquios. En ocasiones, puede apreciarse enfisema subcutáneo a lo largo de la espalda y se observa la presencia de abundante espuma blanca en tráquea y bronquios.
Microscópicamente las lesiones son edema y enfisema alveolar e intersticial, formación de membranas hialinas (típicas del distrés en adultos) dentro de los alvéolos y, en aquellos animales que sobreviven varios días, hiperplasia de los neumocitos tipo II (2, 4, 12, 18).

Diagnóstico.
El diagnóstico de esta enfermedad puede hacerse teniendo en cuenta los datos epidemiológicos, así como los hallazgos clínicos y anatomopatológicos. No obstante, la confirmación del proceso debe hacerse mediante la identificación del triptófano o de sus metabolitos en sangre (2).

Fig. 5. Patogenia de las neumonías tóxicas y alérgicas en bóvidos.

Control.
El tratamiento es exclusivamente sintomático (epinefrina y corticosteroides). Además, debe evitarse que los animales sean excitados o que realicen un ejercicio excesivo; por tanto, no es conveniente el traslado de los animales a otra pradera. Como medidas preventivas, debe evitarse que los animales que han estado sometidos a dietas pobres tengan acceso brusco a pastos exuberantes (2).

Neumonías alérgicas.

Neumonitis hipersensible.

Etiología.
Es una enfermedad observada principalmente en ganado vacuno, que permanece estabulado durante los meses de invierno. Esta entidad comparte numerosas similitudes con un proceso respiratorio del hombre denominado "pulmón de granjero" (farmer's lung). Dicha enfermedad es el resultado de una reacción de hipersensibilidad tipo III (Arthus) que se produce al inhalar esporas de hongos, principalmente actinomicetos termófilos y Microspora faeni. Estos hongos son encontrados comúnmente en el heno mohoso. Se trata de una bronquioalveolitis alérgica producida por la exposición repetida de los animales al heno enmohecido.
Este proceso ha recibido distintas denominaciones como alveolitis extrínseca alérgica del ganado o "pulmón del granjero bovino" (bovine farmer's lung) (2, 4, 12, 19).

Sintomatología.
Clínicamente puede ser agudo o crónico, pero sigue un modelo cíclico exacerbándose durante los meses de invierno. Provoca pérdida de peso, tos e intolerancia al ejercicio (2).

Hallazgos patológicos.
Macroscópicamente, el pulmón presenta en casos leves múltiples focos pequeños grises subpleurales (inflamación granulomatosa) o incluso una apariencia de corcho, presentándose en casos severos pálidos, firmes y pesados, debido a la hiperplasia del epitelio alveolar y la fibrosis. Los lóbulos pulmonares presentan zonas hiperinsufladas.
Las lesiones características son una bronquitis y bronquiolitis linfoplasmocitaria, asociadas con una severa bronquitis obliterante, presencia de granulomas dispersos (compuestos de células epitelioides y células gigantes), engrosamiento del septo alveolar por infiltración de células redondas, así como de eosinófilos y mastocitos. El ganado es más probable que muera como resultado de una enfermedad crónica y severa. Además se observa una severa fibrosis intersticial, acumulación de macrófagos alveolares, e hiperplasia de neumocitos tipo II; asimismo puede existir metaplasia de estas células a células ciliadas o secretoras de moco. Como consecuencia de las alteraciones vasculares puede provocar una hipertensión pulmonar, y cor pulmonale en un número pequeño de casos. En casos avanzados, los granulomas epiteliales están ausentes (2, 12, 14, 19).
En ocasiones, pueden observarse cuerpos asteroides causados por Aspergillus spp. debido a la falta de higiene (pobre ventilación, aumento de la humedad, entre otros), que produce unas condiciones óptimas para el crecimiento no sólo de Microspora faeni sino también de Aspergillus spp. dando en ocasiones aspergilosis pulmonar.
La neumonía intersticial crónica o alveolitis fibrosante difusa es semejante a lo que ocurre en casos avanzados de una neumonitis hipersensible, observándose algunas veces en ganado de cebo, sin embargo, la causa es desconocida (2).
o Existen otros síndromes respiratorios alérgicos que se manifiestan por hipersensibildad: es el caso de la reinfestación con larvas de Dictyocaulus viviparus, que provoca síntomas y lesiones que son indistinguibles del fog fever, con la excepción de una marcada infiltración eosinofílica y la posible observación microscópica de las larvas en el exudado.
Recientemente se ha sugerido que la presencia de enfisemas con alveolitis proliferativa y formación de membranas hialinas puede ocurrir en estadios tardíos de la infección con el virus de la rinotraqueítis bovina (IBR). Parece ser que un mecanismo inmunomediado está implicado como primera causa de enfermedad. Asimismo, se ha descrito una anafilaxia sistémica (hipersensibilidad tipo I) como consecuencia de la alergia desarrollada por algunos bóvidos de producción lechera frente a las proteínas de la leche (caseína y lactoalbúmina). Clínicamente produce una congestión aguda pulmonar, edema, e incluso hemorragia y enfisema en vacas sensibilizadas. La inhalación de gases de estiércol, tales como sulfuro de hidrógeno y amoníaco y dióxido de nitrógeno procedente de silos, puede ser tóxica para el hombre y los animales. Altas concentraciones de estos gases son tóxicas para el pulmón, produciendo la necrosis de las células bronquiolares y neumocitos tipo I causando un edema pulmonar fulminante, asfixia y una muerte rápida. Además el dióxido de nitrógeno, así como otros gases oxidantes, producen bronquiolitis y neumonía intersticial con fibrosis a los animales supervivientes (12).